62-летний мужчина с двухлетней историей болей в животе после приёма пищи изначально был диагностирован с циррозом печени. Однако специалисты Massachusetts General Hospital установили, что его симптомы на самом деле вызваны хроническим тромбозом воротной вены, развившимся после автомобильной аварии пять лет назад. Современные методы визуализации и биопсия печени выявили полную окклюзию воротной вены, что привело к уменьшению размеров печени и выраженной портальной гипертензии. Это объясняло его боль, потерю веса и варикозное расширение вен при нормальных показателях печёночных проб. Данный случай показывает, как абдоминальная травма может вызывать тромбоз воротной вены, имитирующий цирроз, и подчёркивает важность тщательного обследования, когда стандартные диагнозы не соответствуют всей клинической картине.
Когда боль в животе — не цирроз: как автомобильная авария привела к блокаде воротной вены
Содержание
- Предыстория: медицинская загадка
- Симптомы и анамнез пациента
- Первоначальное обследование и результаты анализов
- Результаты визуализации
- Дифференциальная диагностика: рассмотрение всех возможностей
- Окончательный диагноз
- Результаты биопсии печени
- Подходы к лечению
- Что это означает для пациентов
- Информация об источнике
Предыстория: медицинская загадка
62-летний мужчина обратился с жалобами на двухлетнюю историю болей в животе после еды. Ранее, во время проживания в Коста-Рике, ему был поставлен диагноз цирроза печени, однако после переезда в США новая медицинская команда не смогла получить доступ к его зарубежным медицинским записям. Врачи Массачусетской общей больницы столкнулись с диагностической проблемой: симптомы и результаты анализов пациента не полностью соответствовали типичной картине цирроза.
Особый интерес вызвало несоответствие между предполагаемым циррозом и относительно сохранной функцией печени. Обычно цирроз сопровождается как портальной гипертензией (повышенным давлением в сосудах печени), так и нарушением функции органа, однако у этого пациента уровень ключевых белков, синтезируемых печенью, оставался в норме.
Симптомы и анамнез пациента
За два года до госпитализации у пациента впервые появились постпрандиальные боли в животе (дискомфорт после еды). Год спустя, в Коста-Рике, ему диагностировали цирроз. Через восемь месяцев он переехал в США, где новые врачи не смогли ознакомиться с предыдущими медицинскими документами.
За три месяца до госпиталения он заметил вправимую пупочную грыжу. Через шесть недель боли в животе после еды усилились и стали сопровождаться тошнотой. За месяц до обращения грыжа перестала вправляться, что и побудило его обратиться в американскую больницу.
Ключевые аспекты анамнеза:
- Значительная потеря веса: около 20 кг за два месяца
- Отсутствие употребления алкоголя, курения или наркотиков
- Перенесённый в детстве гепатит, который разрешился без лечения
- Автомобильная авария пять лет назад, в которой он получил травму живота от руля (был не пристёгнут)
- Работа в животноводстве в Коста-Рике без выезда за границу до переезда
- Отсутствие семейной истории заболеваний печени или нарушений свёртываемости крови
Первоначальное обследование и результаты анализов
При обследовании в Массачусетской общей больнице:
- Температура: 36,7°C
- ЧСС: 49 уд/мин
- АД: 90/61 мм рт. ст.
- Сатурация кислорода: 97% на комнатном воздухе
- ИМТ: 26,7
- Разлитая болезненность живота, более выраженная в верхних отделах
- Отёки ног, асцит и спутанность сознания отсутствовали
Лабораторные анализы выявили:
Ключевые показатели:
- Гематокрит: 40,5% (норма: 41,0-53,0%)
- Гемоглобин: 14,0 г/дл (норма: 13,5-17,5 г/дл)
- Лейкоциты: 3,900/мкл (норма: 4,500-11,000/мкл)
- Тромбоциты: 70,000/мкл (норма: 130,000-400,000/мкл) — значительное снижение
- Щелочная фосфатаза: 118 Ед/л (норма: 45-115 Ед/л) — незначительно повышена
- АЛТ: 43 Ед/л (норма: 10-55 Ед/л) — в норме
- АСТ: 53 Ед/л (норма: 10-40 Ед/л) — незначительно повышена
- Общий билирубин: 1,8 мг/дл (норма: 0,0-1,0 мг/дл) — повышен
- Прямой билирубин: 0,5 мг/дл (норма: 0,0-0,4 мг/дл) — незначительно повышен
- МНО: 1,1 (норма: 0,9-1,1) — в норме
- Альбумин: 4,5 г/дл (норма: 3,3-5,0 г/дл) — в норме
Снижение уровня тромбоцитов до 70,000/мкл часто наблюдается при портальной гипертензии из-за секвестрации клеток крови в увеличенной селезёнке. При этом печёночные ферменты были лишь слегка повышены, а синтетическая функция печени (по МНО и альбумину) оставалась нормальной — что нетипично для выраженного цирроза.
Результаты визуализации
КТ брюшной полости и таза с контрастом выявила:
- Пупочную грыжу с устьем 3,6 см, содержащую необструктивную петлю тонкой кишки
- Уменьшенную печень с бугристыми контурами и диффузной гиподенсивностью
- Обширные параэзофагеальные и брыжеечные вариксы
- Невизуализируемые основная воротная и верхняя брыжеечная вены, что указывало на кавернозную трансформацию
- Увеличенную селезёнку размером 18,2 см (норма <13 см)
Допплерография подтвердила отсутствие кровотока в основной воротной вене при нормальном потоке через печёночные вены, печёночную артерию и нижнюю полую вену. Эти данные свидетельствовали о тромбозе воротной вены с последующей кавернозной трансформацией.
Дифференциальная диагностика: рассмотрение всех возможностей
Команда рассмотрела различные причины портальной гипертензии:
Постпечёночные причины: Состояния, блокирующие кровоток после печени (тромбы нижней полой вены, констриктивный перикардит). Исключены на основе визуализации и отсутствия характерных симптомов.
Внутрипечёночные причины: - Цирроз (маловероятен из-за сохранной функции) - Амилоидоз или саркоидоз печени (исключены из-за отсутствия типичных признаков) - Шистосомоз (редок в Коста-Рике)
Предпечёночные причины: - Внешнее сдавление воротной вены (исключено визуализацией) - Тромбоз воротной вены (основной кандидат)
Команда сосредоточилась на тромбозе, предположив, что травма живота при аварии пять лет назад могла повредить эндотелий и запустить тромбообразование.
Объяснение уменьшения печени: орган получает ~75% кровоснабжения из воротной вены. При её блокировке печень атрофируется из-за недостатка гепатотропных веществ, даже сохраняя синтетическую функцию.
Окончательный диагноз
Окончательный диагноз: атрофия печени вследствие хронического тромбоза воротной вены, с мезентериальным застоем, вызывающим постпрандиальные боли.
Тромб, вероятно, начал формироваться после автокатастрофы пять лет назад. Со временем полная блокада привела к:
- Развитию коллатералей (кавернозная трансформация)
- Портальной гипертензии
- Уменьшению печени
- Увеличению селезёнки
- Варикозному расширению вен пищевода и желудка
Постпрандиальные боли возникали из-за увеличения кишечного кровотока после еды, который не мог дренироваться через заблокированную портальную систему, вызывая застой и боль.
Результаты биопсии печени
Трансюгулярная биопсия показала:
- Отсутствие цирроза или выраженного фиброза
- Лёгкое искажение архитектоники с расширенными портальными трактами
- Множественные нерегулярные сосуды в портальных областях с медиальной гиперплазией или интраваскулярными тромбами
- Сдавление и атрофию печёночных пластинок
- Отсутствие значительного воспаления, стеатоза или перегрузки железом
Заключение: ремоделирование портальных сосудов вследствие тромбоза, узловатая гиперплазия, искажение и атрофия паренхимы без признаков цирроза.
Подходы к лечению
При хроническом нецирротическом тромбозе лечение включало:
Верхняя эндоскопия выявила варикозы пищевода 3 степени без кровотечения и портальную гастропатию. Назначено:
- Лигирование вариксов
- Надолол (неселективный бета-блокатор) для снижения портального давления
Решение об антикоагулянтной терапии принималось с учётом рисков распространения тромба и тромботических факторов при консультации гематолога.
Рассматривались процедуры для снижения портального давления:
- Хирургическое шунтирование (менее распространено)
- TIPS (трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование)
- Рекaнализация воротной вены с TIPS (PVR-TIPS)
- Ангиопластика верхней брыжеечной вены
Интервенционные радиологи оценивали оптимальный метод для анатомии пациента.
Что это означает для пациентов
Данный случай демонстрирует:
Травма живота — даже давняя — может иметь отдалённые последствия. Всегда сообщайте врачам о значительных авариях или травмах.
Не все проблемы с печенью — цирроз. Тромбоз воротной вены может вызывать сходные осложнения (вариксы, спленомегалию, портальную гипертензию) при сохранной функции печени. Это различие критически важно для лечения.
Нормальные МНО (1,1) и альбумин (4,5 г/дл) указывали на сохранную функцию печени, несмотря на её уменьшенные размеры. Пациентам важно понимать значение этих показателей.
Лечение тромбоза воротной вены требует мультидисциплинарного подхода с участием гастроэнтерологов, гепатологов, интервенционных радиологов и гематологов.
Случай подчёркивает важность тщательной диагностики при несоответствии клинической картины стандартному диагнозу. Второе мнение и дополнительные исследования (как биопсия) могут выявить неочевидные причины симптомов.
Информация об источнике
Оригинальная статья: Дело 6-2025: Мужчина 62 лет с болью в животе
Авторы: Габриэль К. Бромберг, Катайун Гударзи, Роберт Г. Расмуссен, Кеннет Э. Шерман, Санджива П. Калва, Джонатан Н. Гликман, Деннис К. Сгрои, Эрик С. Розенберг
Публикация: The New England Journal of Medicine, 20 февраля 2025; 392:807-16
DOI: 10.1056/NEJMcpc2412516
Данная адаптированная для пациентов статья основана на рецензируемом исследовании из архива клинических случаев Массачусетской общей больницы, первоначально опубликованном в The New England Journal of Medicine.