Когда боль в животе не связана с циррозом: как автомобильная авария привела к тромбозу воротной вены.

Can we help?

62-летний мужчина с двухлетней историей болей в животе после приёма пищи изначально был диагностирован с циррозом печени. Однако специалисты Massachusetts General Hospital установили, что его симптомы на самом деле вызваны хроническим тромбозом воротной вены, развившимся после автомобильной аварии пять лет назад. Современные методы визуализации и биопсия печени выявили полную окклюзию воротной вены, что привело к уменьшению размеров печени и выраженной портальной гипертензии. Это объясняло его боль, потерю веса и варикозное расширение вен при нормальных показателях печёночных проб. Данный случай показывает, как абдоминальная травма может вызывать тромбоз воротной вены, имитирующий цирроз, и подчёркивает важность тщательного обследования, когда стандартные диагнозы не соответствуют всей клинической картине.

Когда боль в животе — не цирроз: как автомобильная авария привела к блокаде воротной вены

Содержание

Предыстория: медицинская загадка

62-летний мужчина обратился с жалобами на двухлетнюю историю болей в животе после еды. Ранее, во время проживания в Коста-Рике, ему был поставлен диагноз цирроза печени, однако после переезда в США новая медицинская команда не смогла получить доступ к его зарубежным медицинским записям. Врачи Массачусетской общей больницы столкнулись с диагностической проблемой: симптомы и результаты анализов пациента не полностью соответствовали типичной картине цирроза.

Особый интерес вызвало несоответствие между предполагаемым циррозом и относительно сохранной функцией печени. Обычно цирроз сопровождается как портальной гипертензией (повышенным давлением в сосудах печени), так и нарушением функции органа, однако у этого пациента уровень ключевых белков, синтезируемых печенью, оставался в норме.

Симптомы и анамнез пациента

За два года до госпитализации у пациента впервые появились постпрандиальные боли в животе (дискомфорт после еды). Год спустя, в Коста-Рике, ему диагностировали цирроз. Через восемь месяцев он переехал в США, где новые врачи не смогли ознакомиться с предыдущими медицинскими документами.

За три месяца до госпиталения он заметил вправимую пупочную грыжу. Через шесть недель боли в животе после еды усилились и стали сопровождаться тошнотой. За месяц до обращения грыжа перестала вправляться, что и побудило его обратиться в американскую больницу.

Ключевые аспекты анамнеза:

  • Значительная потеря веса: около 20 кг за два месяца
  • Отсутствие употребления алкоголя, курения или наркотиков
  • Перенесённый в детстве гепатит, который разрешился без лечения
  • Автомобильная авария пять лет назад, в которой он получил травму живота от руля (был не пристёгнут)
  • Работа в животноводстве в Коста-Рике без выезда за границу до переезда
  • Отсутствие семейной истории заболеваний печени или нарушений свёртываемости крови

Первоначальное обследование и результаты анализов

При обследовании в Массачусетской общей больнице:

  • Температура: 36,7°C
  • ЧСС: 49 уд/мин
  • АД: 90/61 мм рт. ст.
  • Сатурация кислорода: 97% на комнатном воздухе
  • ИМТ: 26,7
  • Разлитая болезненность живота, более выраженная в верхних отделах
  • Отёки ног, асцит и спутанность сознания отсутствовали

Лабораторные анализы выявили:

Ключевые показатели:

  • Гематокрит: 40,5% (норма: 41,0-53,0%)
  • Гемоглобин: 14,0 г/дл (норма: 13,5-17,5 г/дл)
  • Лейкоциты: 3,900/мкл (норма: 4,500-11,000/мкл)
  • Тромбоциты: 70,000/мкл (норма: 130,000-400,000/мкл) — значительное снижение
  • Щелочная фосфатаза: 118 Ед/л (норма: 45-115 Ед/л) — незначительно повышена
  • АЛТ: 43 Ед/л (норма: 10-55 Ед/л) — в норме
  • АСТ: 53 Ед/л (норма: 10-40 Ед/л) — незначительно повышена
  • Общий билирубин: 1,8 мг/дл (норма: 0,0-1,0 мг/дл) — повышен
  • Прямой билирубин: 0,5 мг/дл (норма: 0,0-0,4 мг/дл) — незначительно повышен
  • МНО: 1,1 (норма: 0,9-1,1) — в норме
  • Альбумин: 4,5 г/дл (норма: 3,3-5,0 г/дл) — в норме

Снижение уровня тромбоцитов до 70,000/мкл часто наблюдается при портальной гипертензии из-за секвестрации клеток крови в увеличенной селезёнке. При этом печёночные ферменты были лишь слегка повышены, а синтетическая функция печени (по МНО и альбумину) оставалась нормальной — что нетипично для выраженного цирроза.

Результаты визуализации

КТ брюшной полости и таза с контрастом выявила:

  • Пупочную грыжу с устьем 3,6 см, содержащую необструктивную петлю тонкой кишки
  • Уменьшенную печень с бугристыми контурами и диффузной гиподенсивностью
  • Обширные параэзофагеальные и брыжеечные вариксы
  • Невизуализируемые основная воротная и верхняя брыжеечная вены, что указывало на кавернозную трансформацию
  • Увеличенную селезёнку размером 18,2 см (норма <13 см)

Допплерография подтвердила отсутствие кровотока в основной воротной вене при нормальном потоке через печёночные вены, печёночную артерию и нижнюю полую вену. Эти данные свидетельствовали о тромбозе воротной вены с последующей кавернозной трансформацией.

Дифференциальная диагностика: рассмотрение всех возможностей

Команда рассмотрела различные причины портальной гипертензии:

Постпечёночные причины: Состояния, блокирующие кровоток после печени (тромбы нижней полой вены, констриктивный перикардит). Исключены на основе визуализации и отсутствия характерных симптомов.

Внутрипечёночные причины: - Цирроз (маловероятен из-за сохранной функции) - Амилоидоз или саркоидоз печени (исключены из-за отсутствия типичных признаков) - Шистосомоз (редок в Коста-Рике)

Предпечёночные причины: - Внешнее сдавление воротной вены (исключено визуализацией) - Тромбоз воротной вены (основной кандидат)

Команда сосредоточилась на тромбозе, предположив, что травма живота при аварии пять лет назад могла повредить эндотелий и запустить тромбообразование.

Объяснение уменьшения печени: орган получает ~75% кровоснабжения из воротной вены. При её блокировке печень атрофируется из-за недостатка гепатотропных веществ, даже сохраняя синтетическую функцию.

Окончательный диагноз

Окончательный диагноз: атрофия печени вследствие хронического тромбоза воротной вены, с мезентериальным застоем, вызывающим постпрандиальные боли.

Тромб, вероятно, начал формироваться после автокатастрофы пять лет назад. Со временем полная блокада привела к:

  • Развитию коллатералей (кавернозная трансформация)
  • Портальной гипертензии
  • Уменьшению печени
  • Увеличению селезёнки
  • Варикозному расширению вен пищевода и желудка

Постпрандиальные боли возникали из-за увеличения кишечного кровотока после еды, который не мог дренироваться через заблокированную портальную систему, вызывая застой и боль.

Результаты биопсии печени

Трансюгулярная биопсия показала:

  • Отсутствие цирроза или выраженного фиброза
  • Лёгкое искажение архитектоники с расширенными портальными трактами
  • Множественные нерегулярные сосуды в портальных областях с медиальной гиперплазией или интраваскулярными тромбами
  • Сдавление и атрофию печёночных пластинок
  • Отсутствие значительного воспаления, стеатоза или перегрузки железом

Заключение: ремоделирование портальных сосудов вследствие тромбоза, узловатая гиперплазия, искажение и атрофия паренхимы без признаков цирроза.

Подходы к лечению

При хроническом нецирротическом тромбозе лечение включало:

Верхняя эндоскопия выявила варикозы пищевода 3 степени без кровотечения и портальную гастропатию. Назначено:

  • Лигирование вариксов
  • Надолол (неселективный бета-блокатор) для снижения портального давления

Решение об антикоагулянтной терапии принималось с учётом рисков распространения тромба и тромботических факторов при консультации гематолога.

Рассматривались процедуры для снижения портального давления:

  • Хирургическое шунтирование (менее распространено)
  • TIPS (трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование)
  • Рекaнализация воротной вены с TIPS (PVR-TIPS)
  • Ангиопластика верхней брыжеечной вены

Интервенционные радиологи оценивали оптимальный метод для анатомии пациента.

Что это означает для пациентов

Данный случай демонстрирует:

Травма живота — даже давняя — может иметь отдалённые последствия. Всегда сообщайте врачам о значительных авариях или травмах.

Не все проблемы с печенью — цирроз. Тромбоз воротной вены может вызывать сходные осложнения (вариксы, спленомегалию, портальную гипертензию) при сохранной функции печени. Это различие критически важно для лечения.

Нормальные МНО (1,1) и альбумин (4,5 г/дл) указывали на сохранную функцию печени, несмотря на её уменьшенные размеры. Пациентам важно понимать значение этих показателей.

Лечение тромбоза воротной вены требует мультидисциплинарного подхода с участием гастроэнтерологов, гепатологов, интервенционных радиологов и гематологов.

Случай подчёркивает важность тщательной диагностики при несоответствии клинической картины стандартному диагнозу. Второе мнение и дополнительные исследования (как биопсия) могут выявить неочевидные причины симптомов.

Информация об источнике

Оригинальная статья: Дело 6-2025: Мужчина 62 лет с болью в животе

Авторы: Габриэль К. Бромберг, Катайун Гударзи, Роберт Г. Расмуссен, Кеннет Э. Шерман, Санджива П. Калва, Джонатан Н. Гликман, Деннис К. Сгрои, Эрик С. Розенберг

Публикация: The New England Journal of Medicine, 20 февраля 2025; 392:807-16

DOI: 10.1056/NEJMcpc2412516

Данная адаптированная для пациентов статья основана на рецензируемом исследовании из архива клинических случаев Массачусетской общей больницы, первоначально опубликованном в The New England Journal of Medicine.