Скрытый гормональный хаос: как инсулинорезистентность может вызывать гораздо больше проблем, чем синдром X

Оглавление

• Ключевые моменты
• Почему это исследование важно
• Понимание инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии
• Как продукты с высоким гликемическим индексом запускают проблему
• Удивительная роль фруктозы
• Столетнее увеличение количества сахара в нашем рационе
• А как насчет пищевых жиров?
• Факторы роста: как высокий уровень инсулина влияет на деление клеток
• Связь с ретиноидами: недостающее звено
• Расширение определения синдрома X
• Что это означает для пациентов
• Ограничения исследования
• Практические рекомендации для пациентов
• Часто задаваемые вопросы
• Информация об источнике

Ключевые моменты

• Компенсаторная гиперинсулинемия — это выработка организмом дополнительного инсулина для преодоления инсулинорезистентности, и она может лежать в основе многих «болезней цивилизации».
• Углеводы с высокой гликемической нагрузкой уникальным образом способствуют всем четырем диетическим причинам инсулинорезистентности, включая повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и свободных жирных кислот.
• Фруктоза, особенно в виде кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, может вызывать инсулинорезистентность и повышать уровень жиров в крови даже при умеренном потреблении, несмотря на низкий гликемический индекс.
• Изокалорийные диеты с высоким содержанием жиров не вызывают инсулинорезистентности; вред возникает, когда продукты с высоким содержанием жиров сочетаются с рафинированными углеводами и избытком калорий.
• Расширенный синдром X включает акне, раннее половое созревание, миопию, кожные метки, СПКЯ, облысение, некоторые виды рака и увеличение роста, что связано с влиянием инсулина на гормоны роста.

Почему это исследование важно

Прошло почти 60 лет с тех пор, как клиницисты и исследователи впервые заподозрили, что тканевая резистентность к инсулину — гормону, который помогает вашему организму использовать сахар для получения энергии — может играть роль в хронических заболеваниях. За последнее десятилетие ученые пришли к пониманию объединяющей концепции: инсулинорезистентность и ее метаболическое последствие, компенсаторная гиперинсулинемия (когда организм вырабатывает дополнительный инсулин для компенсации резистентности), связывают воедино группу состояний, включая сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца, гипертонию, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и дислипидемия (аномальный уровень жиров в крови). Эта группа часто называется метаболический синдром или синдром X. Аномалии фибринолиза (способности организма растворять кровяные сгустки) и гиперурикемия (повышенный уровень мочевой кислоты), по-видимому, также относятся к этой группе.

Масштабы проблемы огромны. В Соединенных Штатах 63% мужчин и 55% женщин старше 25 лет имеют избыточный вес или страдают ожирением, и приблизительно 280 184 смерти в год связаны с ожирением. Более 60 миллионов американцев страдают одним или несколькими видами сердечно-сосудистое заболевание, которое является ведущей причиной смертности, составляя 40,6% всех смертей в США. Около 50 миллионов американцев имеют гипертонию, 10 миллионов страдают сахарный диабет 2 типа, а 72 миллиона взрослых поддерживают соотношение общего холестерина к ЛПВП (липопротеинам высокой плотности, или «хорошему» холестерину) на уровне 4,5 и выше — маркер повышенного риска сердечных заболеваний.

Удивительно, но эти заболевания либо редки, либо практически отсутствуют в обществах охотников-собирателей и других менее запазированных народах, которые живут и питаются традиционным образом. Именно поэтому болезни синдрома X были названы «болезнями цивилизации» многими авторами. В статье утверждается, что эта сеть заболеваний выходит далеко за рамки обычных подозреваемых, и изменения в питании за последние два столетия несут основную ответственность.

Понимание инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии

Когда вы едите углеводы, ферменты в вашем пищеварительном тракте расщепляют их на глюкозу, которая быстро всасывается в кровоток. В течение первых 2 часов после еды уровень сахара в крови повышается. Эта повышенная концентрация глюкозы в крови, вместе с кишечными гормонами, называемыми глюкозозависимым инсулинотропным пептидом и глюкагоноподобным пептидом-1, стимулирует поджелудочную железу выделять инсулин. Величина этого скачка уровня сахара в крови и инсулина зависит главным образом от двух связанных показателей: гликемический индекс (GI), который ранжирует, насколько быстро продукт повышает уровень сахара в крови по сравнению с чистой глюкозой, и гликемическая нагрузка (GL), которая рассчитывается как произведение GI на содержание углеводов в порции.

Употребление смешанных блюд, содержащих белки и жиры наряду с углеводами, может снизить общий гликемический и инсулиновый ответ. Однако исследования четко показывают, что повторяющееся потребление смешанных блюд с высоким гликемическим индексом приводит к более высоким средним 24-часовым концентрациям глюкозы и инсулина в крови по сравнению со смешанными блюдами с низким гликемическим индексом при том же содержании калорий.

Когда скелетная мышца сопротивляется сигналу инсулина поглощать глюкозу, клиницисты называют это инсулинорезистентность. Хотя скелетная мышца является основным местом инсулин-стимулированного поглощения глюкозы, жировая ткань (телесный жир), печень и эндотелиальные клетки (внутренняя выстилка кровеносных сосудов) также могут развивать инсулинорезистентность. Молекулярная основа сложна, но в статье выделяются четыре диетические непосредственные причины:

1. Хроническое и значительное повышение уровня глюкозы в крови
2. Сами по себе повышенные уровни инсулина
3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, тип частицы «плохого» жира, производимой печенью)
4. Свободные жирные кислоты (жировые молекулы, высвобождаемые из жировой ткани)

Изначально уровень глюкозы в крови не обязательно поднимается до опасных значений, когда ткани становятся инсулинорезистентными, потому что поджелудочная железа просто выделяет больше инсулина, чтобы заставить глюкозу проникать в клетки. Это поддерживает нормальный уровень сахара в крови за счет повышенного уровня инсулина — состояние, называемое компенсаторная гиперинсулинемия. Это фундаментальное метаболическое нарушение, лежащее в основе синдрома X. Однако, если поджелудочная железа в конечном итоге не справляется с задачей, развивается нарушение толерантности к глюкозе или полноценный сахарный диабет 2 типа.

Как продукты с высоким гликемическим индексом запускают проблему

Из четырех диетических непосредственных причин инсулинорезистентности потребление углеводов с высокой гликемической нагрузкой имеет уникальную способность способствовать всем четырем. В раннем постпрандиальном периоде (1–2 часа) уровень глюкозы в крови значительно выше после приемов пищи с высоким гликемическим индексом. Концентрация инсулина в плазме также выше в этот период. В позднем постпрандиальном периоде (4–6 часов) приемы пищи с высокой гликемической нагрузкой вызывают отскок, увеличивая уровень неэтерифицированных свободных жирных кислот в крови, что обусловлено усиленным распадом (липолизом) жира, накопленного в жировой ткани. Приемы пищи с высокой гликемической нагрузкой также вызывают повышенную секрецию частиц ЛПОНП печенью.

Более того, сам инсулин становится стимулирующим для секреции ЛПОНП в постпрандиальном состоянии, когда интервал между приемами пищи короткий и уровень инсулина никогда не возвращается к базовому. Вместе эти гормональные и метаболические изменения — особенно в сочетании с избыточным потреблением калорий — способствуют развитию инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии в течение 24 часов.

Следующие примеры из оригинальной статьи иллюстрируют контраст между типичными западными рафинированными продуктами и традиционными нерафинированными продуктами (на порцию 100 граммов, при этом глюкоза принята за эталон с ГИ 100):

Западные рафинированные продукты (ГИ / ГК):

• Чистая глюкоза: ГИ 97, ГК 96,8
• Злаковая каша Rice Krispies: ГИ 88, ГК 77,3
• Кукурузные хлопья: ГИ 84, ГК 72,7
• Конфеты Life Savers: ГИ 70, ГК 67,9
• Рисовые хлебцы: ГИ 82, ГК 66,9
• Столовый сахар (сахароза): ГИ 65, ГК 64,9
• Грэм-крекеры: ГИ 74, ГК 56,8
• Белый хлеб: ГИ 70, ГК 34,7
• Пончики: ГИ 76, ГК 37,8
• Бублик: ГИ 72, ГК 38,4

Традиционные нерафинированные продукты (ГИ / ГК):

• Вареные бобы: ГИ 79, ГК 15,5
• Вареный сладкий картофель: ГИ 54, ГК 13,1
• Банан: ГИ 53, ГК 12,1
• Морковь: ГИ 71, ГК 7,2 (высокий ГИ, но очень низкий ГК из-за низкого содержания углеводов)
• Яблоко: ГИ 39, ГК 6,0
• Вареная чечевица: ГИ 29, ГК 5,8
• Вареная фасоль: ГИ 27, ГК 6,2
• Вишни: ГИ 22, ГН 3,7
• Арахис: ГИ 14, ГН 2,6

Удивительная роль фруктозы

Фруктоза — натуральный сахар, содержащийся во фруктах, имеет низкий гликемический индекс и нагрузку, но парадоксальным образом может быть основным фактором, способствующим развитию инсулинорезистентности. Исследователи регулярно используют диеты с высоким содержанием фруктозы для индуцирования инсулинорезистентности у лабораторных крыс (при потреблении 35–65% энергии из фруктозы) и хомяков. У здоровых людей потребление дополнительных 1000 килокалорий фруктозы в день к обычному рациону ухудшает чувствительность к инсулину. Даже более низкие концентрации (20% энергии из фруктозы) ухудшали чувствительность к инсулину у мужчин с гиперинсулинемией. Более поздние исследования показали, что инфузии фруктозы у здоровых мужчин и женщин нормального телосложения индуцируют как печеночную (в печени), так и внепеченочную (вне печени) инсулинорезистентность.

Хотя чистый (100%) кристаллический фруктоза вызывает лишь минимальный ответ инсулина при употреблении самостоятельно, он становится значительно стимулирующим выработку инсулина, когда уровень глюкозы в крови даже умеренно повышен. Основными источниками фруктозы в рационе США являются высокофруктозный кукурузный сироп (HFCS) 42 и HFCS 55 — жидкие смеси фруктозы и глюкозы (42% фруктозы/53% глюкозы и 55% фруктозы/42% глюкозы соответственно). Поскольку эти искусственные формы сочетают фруктозу с глюкозой, они вызывают как высокий гликемический, так и высокий инсулиновый ответ, подобно меду (который состоит из 42% фруктозы и 34% глюкозы).

Также было показано, что фруктоза повышает уровень триглицеридов в сыворотке крови (жиров крови) и концентрацию липопротеинов очень низкой плотности (VLDL), даже при уровнях, достижимых в обычном рационе (17% энергии) у здоровых субъектов. Среди всех сахаров фруктоза уникальна тем, что смещает баланс свободных жирных кислот от окисления (сжигания для получения энергии) к этерификации (накоплению в виде жира) в печени, что способствует развитию как печеночной, так и системной инсулинорезистентности.

Вековой рост потребления сахара в нашем рационе

Среднестатистический гражданин Европы в XVII–XVIII веках употреблял рафинированный сахар и злаки в малых количествах или не употреблял вовсе. Они стали широко доступны в больших количествах только после того, как началась промышленная революция. В Англии потребление сахарозы на душу населения неуклонно росло с 6,8 кг в год в 1815 году до 54,5 кг в год в 1970 году — восьмикратное увеличение. Аналогичные тенденции наблюдались в США и большинстве европейских стран.

При пищеварении сахароза расщепляется в кишечнике на равные молекулярные части глюкозы и фруктозы. Таким образом, исторический скачок потребления сахарозы привел к массивному увеличению потребления как глюкозы, так и фруктозы. В 1960 году сахароза была доминирующим подсластителем в рационе США, составляя около 90% всех сахаров в продовольственном снабжении. Остальное приходилось на кукурузные подсластители, содержащие только глюкозу. Но с изобретением технологии обогащения фруктозы хроматографией в конце 1970-х годов массовое производство высокофруктозного кукурузного сиропа стало экономически целесообразным — и американский рацион изменился навсегда.

Данные Министерства сельского хозяйства США показывают драматические сдвиги в потреблении подсластителей с 1970 по 2000 год (фунты на человека в год):

• Рафинированная сахароза: снизилась с 46,2 кг до 29,8 кг
• HFCS 42: выросла с 0,2 кг до 11,2 кг
• HFCS 55: выросла с 0 до 17,7 кг
• Свободная рафинированная фруктоза: выросла всего с 0,3 кг до 14,7 кг — потрясающее увеличение на 4800% за 30 лет
• Общее потребление фруктозы (свободной плюс фруктоза из распада сахарозы): увеличилось на 26%, с 23,4 кг до 29,6 кг
• Общее потребление сахаров: увеличилось с 55,5 кг до 69,1 кг

Потребление сахара на душу населения в США увеличилось на 64% с 1909 по 1999 год, в то время как потребление клетчатки снизилось на 17,9% за тот же период. Общее потребление углеводов оставалось относительно постоянным до примерно 10-процентного роста в 1990-х годах. Но качество углеводов изменилось драматически. Рафинированные зерновые продукты с высокой гликемической нагрузкой теперь составляют 85,3% всех потребляемых зерновых продуктов в США. В 1999 году зерновые продукты обеспечивали 23,7% общей энергии на душу населения, что означает, что только рафинированные зерновые продукты с высокой гликемической нагрузкой обеспечивают около 20% энергии в типичном американском рационе. Это стало возможным только с внедрением стальных валковых мельниц в конце XIX века (около 1880 года), которые производили пшеничную муку низкого выхода, обедненную клетчаткой.

Подводя итог: сахара с высокой гликемической нагрузкой (HFCS 42, HFCS 55, сахароза, глюкоза, мед и сиропы) теперь обеспечивают 16,1% общей энергии, а рафинированные зерновые продукты с высокой гликемической нагрузкой обеспечивают около 20% энергии. Это означает, что по крайней мере 36% общей энергии в типичном рационе США поступает из продуктов, известных тем, что они способствуют всем четырем непосредственным причинам инсулинорезистентности. Эти продукты редко или никогда не употреблялись всего 200 лет назад — что делает современный рацион человека радикальным экспериментом в области метаболического стресса.

А как насчет диетического жира?

Потребление диетического жира на душу населения увеличилось на 32% с 1909–1919 по 1990–1999 годы, в то время как общее потребление энергии увеличилось на 9%. Увеличение жира произошло преимущественно за счет мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров; потребление насыщенных жиров оставалось почти постоянным на протяжении последних 90 лет. Таким образом, увеличение потребления диетического жира параллельно росту потребления диетического сахара.

Однако один лишь жир — при условиях равного потребления калорий (изокалиорийных условиях) — не вызывает инсулинорезистентность у людей. Фундаментальное исследование на людях с использованием «золотого стандарта» техники гиперинсулинемической эугликемической клэмпировки показало, что диапазон изокалиорийных диет, содержащих до 83% жира, не вызывал напрямую инсулинорезистентность. Диета с содержанием 83% жира фактически улучшала некоторые аспекты глюкозного гомеостаза. Инсулинорезистентность возникает только при гиперкалиорийных условиях (когда потребляется больше калорий, чем расходуется), когда увеличение потребления жиров приводит к ожирению.

Однако есть важный нюанс. Многие продукты с высоким гликемическим индексом также являются продуктами с высоким содержанием жира — вспомним пончики (49% жира, ГИ 76), кукурузные чипсы (56% жира, ГИ 72), шоколадные батончики Mars (45% жира, ГИ 68), ванильное печенье вафельного типа (42% жира, ГИ 77), круассаны (47% жира, ГИ 67) и пиццу с сыром (36% жира, ГИ 60). Углеводы с высокой гликемической нагрузкой часто запускают деструктивный цикл: инсулино-индуцированную гипогликемию (низкий уровень сахара в крови), за которой следует гиперфагия (сильный голод и переедание), при этом предпочтение отдается потреблению углеводов с высоким гликемическим индексом. Таким образом, энергоемкие жиры из этих продуктов потребляются одновременно с рафинированными сахарами и крахмалами, способствующими развитию инсулинорезистентности.

Факторы роста: как высокий уровень инсулина влияет на рост клеток

Метаболические последствия хронической гиперинсулинемии выходят далеко за рамки контроля уровня сахара в крови. Инсулин является хорошо установленным гормоном, стимулирующим рост, и новые данные показывают, что высокий уровень инсулина изменяет несколько эндокринных путей таким образом, что это может благоприятствовать нерегулируемому росту тканей.

Инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) является мощным фактором роста для практически всех тканей организма. В кровотоке большая часть ИФР-1 связана с белками, называемыми белками, связывающими ИФР (IGF-binding proteins), которые контролируют количество «свободного» (биологически активного) ИФР-1. Наиболее важным из них является IGFBP-1. Хроническая гиперинсулинемия — такая, как наблюдается при ожирении у подростков, — хронически подавляет выработку IGFBP-1 печенью, что, в свою очередь, повышает уровень свободного ИФР-1.

Уровни инсулина и IGFBP-1 изменяются обратно пропорционально в течение дня: когда инсулин высок, IGFBP-1 падает, а свободный ИФР-1 возрастает. Это подавление максимально, когда уровни инсулина превышают 70–90 пикомолей на литр (пмоль/л) — уровень, легко достижимый после обычных высокоуглеводных приемов пищи. Кроме того, повышенный свободный ИФР-1 оказывает обратное действие, снижая секрецию гормона роста, что, в свою очередь, снижает уровни IGFBP-3 (еще одного связывающего белка). Следовательно, как острые, так и хронические повышения инсулина приводят к увеличению свободного ИФР-1 и снижению уровней IGFBP-3.

Это имеет значение, потому что IGFBP-3 — это не просто пассивный белок-переносчик. Он сам по себе действует как фактор, ингибирующий рост, даже в клетках, лишенных рецептора ИФР-1. Когда уровни IGFBP-3 падают, клетки теряют важный тормоз пролиферации. Поскольку потребление рафинированных сахаров и крахмалов способствует как острой, так и хронической гиперинсулинемии, эти распространенные продукты имеют потенциал повышать свободный ИФР-1 и снижать IGFBP-3, тем самым стимулируя рост в широком разнообразии тканей по всему телу.

Связь с ретиноидами: недостающее звено

Инсулин-опосредованное снижение IGFBP-3 может способствовать нерегулируемому росту тканей через еще один путь: систему сигнализации ретиноидов организма. Ретиноиды — это природные и синтетические аналоги витамина А, которые ингибируют пролиферацию клеток и способствуют апоптозу (программируемой клеточной гибели). Природные ретиноиды организма — транс-ретиноевая кислота и 9-цис-ретиноевая кислота — работают путем связывания с двумя семействами ядерных рецепторов: рецепторами ретиноевой кислоты (RAR) и рецепторами ретиноида X (RXR). Эти рецепторы активируют транскрипцию генов, образуя пары в виде гетеродимеров RAR/RXR или гомодимеров RXR/RXR, прикрепляясь к специфическим элементам ответа ДНК в промоторных областях целевых генов. Функция этих генов заключается в ограничении роста во многих типах клеток.

Здесь связь становится интересной: сам IGFBP-3 является лигандом (связывающей молекулой) для рецептора RXR alpha, и он усиливает сигнализацию, опосредованную гомодимерами RXR/RXR. Исследования на трансгенных мышах с нокаутом гена показывают, что ген RXR alpha необходим для действия как эндогенных лигандов ретиноевой кислоты. Агонисты RXR alpha и IGFBP-3 оба ингибируют рост во многих клеточных линиях. Важно отметить, что RXR alpha является основным рецептором RXR в эпителиальной ткани — ткани, выстилающей поверхности по всему телу, от кожи до внутренних органов.

Следовательно, когда гиперинсулинемия снижает уровни плазменного IGFBP-3, организм теряет ключевой активатор пути сигнализации ретиноидов. Это может снизить транскрипцию антипролиферативных генов, которые обычно включаются эндогенными ретиноидами, устраняя критический защитный тормоз роста клеток. Этот механизм может помочь объяснить, почему состояния, связанные с нерегулируемым ростом тканей (такие как эпителиальные раки, кожные метиты и черный акантоз), ассоциированы с инсулинорезистентностью.

Расширение определения синдрома X

В статье эти гормональные сдвиги синтезируются в единую модель. Гиперинсулинемия повышает сывороточные концентрации свободного ИФР-1 и андрогенов (мужских гормонов), одновременно снижая уровни IGFBP-3 и глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) — белка, который обычно связывает и инактивирует андрогены в крови. Когда ГСПГ низок, больше андрогенов остается свободным и активным.

• Акне — обусловленное эффектами андрогенов и ИФР-1 на сальные железы
• Ранняя менархе (более раннее начало пубертата у девочек)
• Некоторые карциномы эпителиальных клеток — особенно рак молочной железы, толстой кишки и предстательной железы
• Увеличение роста (долгосрочная тенденция к увеличению взрослого роста)
• Близорукость
• Кожные папилломы (кожные метиты)
• Черный акантоз (потемневшие, утолщенные участки кожи, часто на шее или подмышками)
• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — гормональное нарушение, поражающее женщин репродуктивного возраста
• Мужское облысение по вершинному типу (облысение по мужскому типу)

Поскольку эти состояния как минимум отчасти обусловлены гормональными путями, измененными под влиянием инсулина, авторы утверждают, что их следует классифицировать среди заболеваний синдрома X. Эта модель представлена в виде каскада: инсулинорезистентность → компенсаторная гиперинсулинемия → повышение уровня свободного ИФР-1 и андрогенов, снижение уровня IGFBP-3 и ГСПГ → усиленный и неконтролируемый рост тканей в различных органах → разнообразные клинические состояния, перечисленные выше.

Что это означает для пациентов

Для пациентов это исследование несет важное послание: тип потребляемых углеводов имеет огромное значение не только для контроля веса и уровня сахара в крови, но и для гормонального баланса и здоровья тканей по всему организму. Стандартная американская диета, в которой более трети всех калорий приходится на сахара с высокой гликемической нагрузкой и рафинированные злаки, поддерживает хронически повышенный уровень инсулина. С течением месяцев и лет это создает гормональную среду, способствующую росту и воспалению в таких разных тканях, как кожа, волосяные фолликулы, яичники, глаза и слизистая оболочка толстой кишки.

Эта статья также имеет последствия для того, как врачи подходят к пациентам с жалобами, которые кажутся не связанными между собой. Подросток с акне, женщина с СПКЯ и кожными метками, мужчина с ранним облысением по вершинному типу и пациент с семейной историей рака простаты или молочной железы могут иметь общего основного метаболического фактора: гиперинсулинемию. Признание этих состояний частью семьи синдрома X открывает путь к диетическим вмешательствам, направленным на устранение первопричины, а не просто на лечение каждого симптома изолированно.

Ограничения исследования

Важно понимать, что может и чего не может доказать эта статья. Это статья с гипотезой/обзорная статья, а не клиническое испытание. Приводимые ею доказательства включают эпидемиологические тенденции, механизмы исследований и эксперименты на животных, но она сама не тестирует вмешательства у пациентов. Связь между гиперинсулинемией и такими состояниями, как близорукость или повышенный рост, правдоподобна и имеет биологическое обоснование, однако прямых клинических испытаний на людях, демонстрирующих, что снижение уровня инсулина обращает вспять или предотвращает эти состояния, пока нет. Данные о долгосрочных тенденциях (например, рост потребления сахара за 200 лет) являются корреляционными и могут зависеть от многих смешивающих факторов. Генетическая предрасположенность также играет роль; не у всех, кто придерживается диеты с высокой гликемической нагрузкой, развивается инсулинорезистентность или связанные с ней состояния.

Практические рекомендации для пациентов

Основываясь на доказательствах, представленных в этой статье, пациенты могут предпринять несколько конкретных шагов:

1. Выбирайте углеводы с низкой гликемической нагрузкой. Отдавайте предпочтение таким продуктам, как чечевица, красная фасоль, яблоки, груши, персики, вишня и арахис, которые имеют гликемическую нагрузку менее 10 на порцию, вместо рафинированных продуктов, таких как кукурузные хлопья, рисовые лепешки, белый хлеб и пончики, гликемическая нагрузка которых может составлять 35–97.
2. Будьте осторожны с продуктами с высоким гликемическим индексом, которые на самом деле можно есть. У моркови высокий ГИ (71), но очень низкая гликемическая нагрузка (7,2), поскольку она содержит относительно мало углеводов. Гликемическая нагрузка имеет большее значение, чем только гликемический индекс.
3. Ограничьте потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и обработанных продуктов, подслащенных HFCS 42 или HFCS 55. Потребление свободной фруктозы в США увеличилось на 4800% между 1970 и 2000 годами, и даже умеренные количества (17% энергии) могут повышать уровень жиров в крови и ухудшать чувствительность к инсулину.
4. Увеличьте потребление клетчатки. Среднее потребление клетчатки снизилось на 17,9% в течение 20-го века. Целые необработанные растительные продукты являются лучшими источниками.
5. Поймите, что жир сам по себе не является врагом. Исследования показывают, что изотермические диеты, содержащие до 83% жиров, не вызывают инсулинорезистентности. Проблема возникает, когда продукты с высоким содержанием жира сочетаются с рафинированными углеводами с высокой гликемической нагрузкой (пончики, пицца, чипсы) и когда общее потребление калорий чрезмерно.
6. Разорвите цикл гипогликемии-гиперфагии. Приемы пищи с высоким гликемическим индексом вызывают скачки уровня сахара в крови, за которыми следуют падения, что провоцирует сильный голод и тягу к дальнейшему потреблению продуктов с высоким гликемическим индексом. Выбор блюд с более низким гликемическим индексом помогает стабилизировать уровень сахара в крови и аппетит.
7. Если у вас есть состояние из расширенного списка синдрома X — акне, СПКЯ, кожные метки, черный акантоз или раннее облысение — обсудите с врачом проверку маркеров инсулинорезистентности, а не только уровня сахара в крови натощак. Такие состояния, как черный акантоз и кожные метки, являются видимыми признаками, которые могут указывать на метаболические проблемы, требующие внимания.

Часто задаваемые вопросы

Что такое компенсаторная гиперинсулинемия?

Когда ткани сопротивляются сигналу инсулина, поджелудочная железа выделяет дополнительный инсулин, чтобы заставить глюкозу проникать в клетки, поддерживая нормальный уровень сахара в крови. Это состояние повышенного уровня инсулина называется компенсаторной гиперинсулинемией. Это фундаментальное метаболическое нарушение, лежащее в основе синдрома X, и оно может вызывать многие проблемы со здоровьем помимо ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Какие распространенные состояния могут быть связаны с инсулинорезистентностью помимо классического кластера синдрома X?

В расширенный список входят акне, раннее половое созревание у девочек, миопия (близорукость), кожные метки, черный акантоз, синдром поликистозных яичников, облысение по мужскому типу, некоторые виды рака (рак молочной железы, толстой кишки, предстательной железы) и повышенный рост во взрослом возрасте. Считается, что они возникают из-за высокого уровня инсулина, влияющего на гормоны, связанные с ростом.

Как употребление продуктов с высоким гликемическим индексом влияет на уровень инсулина и здоровье?

Продукты с высоким гликемическим индексом вызывают резкие скачки уровня сахара в крови и инсулина, за которыми следует rebound-повышение уровня свободных жирных кислот и увеличение выработки VLDL. Со временем это способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии. Регулярное употребление таких блюд поддерживает высокий уровень инсулина в течение дня, что может стимулировать рост тканей и способствовать развитию различных состояний.

Вреден ли фруктоза, даже если у нее низкий гликемический индекс?

Да. Хотя чистая фруктоза имеет низкий гликемический индекс, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы сочетает фруктозу с глюкозой, вызывая высокие реакции. Фруктоза может вызывать инсулинорезистентность и повышать уровень жиров в крови даже при умеренном потреблении. Она также смещает работу печени в сторону накопления жира, усугубляя инсулинорезистентность.

Вызывает ли диетический жир инсулинорезистентность?

Нет, при равном количестве калорий сам по себе жир не вызывает инсулинорезистентность. В одном золотом стандарте исследований диеты с содержанием жира до 83% напрямую не вызывали инсулинорезистентность; это происходило только из-за переедания и последующего ожирения. Однако многие продукты с высоким содержанием жира также содержат углеводы с высоким гликемическим индексом, что в совокупности вредно.

Какие практические изменения в диете могут помочь снизить инсулинорезистентность?

Выбирайте углеводы с низкой гликемической нагрузкой, такие как чечевица, бобы, яблоки и вишня, и имейте в виду, что морковь имеет высокий гликемический индекс, но низкую нагрузку. Ограничьте кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и обработанные продукты, увеличьте потребление клетчатки и помните, что жир сам по себе не является врагом. Стабилизация уровня сахара в крови помогает контролировать аппетит.

Каковы ограничения исследований, связывающих инсулинорезистентность со многими состояниями?

Это гипотетическая/обзорная статья, а не клиническое испытание. Доказательства включают эпидемиологические тенденции и исследования на животных, но отсутствуют прямые человеческие испытания, показывающие, что снижение уровня инсулина обращает вспять такие состояния, как миопия или рост stature. Связанные с временем тенденции носят корреляционный характер, а генетическая предрасположенность означает, что не у всех, кто придерживается диеты с высоким гликемическим индексом, развивается инсулинорезистентность.

Стоит ли мне получить второе мнение о том, вызваны ли мой СПКЯ, кожные метки или акне инсулинорезистентностью?

Инсулинорезистентность и компенсаторное повышение уровня инсулина в организме могут способствовать развитию акне, СПКЯ, кожных меток, облысения по мужскому типу и некоторых видов рака согласно расширенной модели метаболического синдрома. Доказательства этих связей носят преимущественно механистический и наблюдательный характер, а не основаны на клинических испытаниях. Если у вас есть одно из этих состояний, второе мнение поможет определить, стоит ли проверять маркеры инсулинорезистентности или пробовать диетические изменения для снижения уровня инсулина именно вам. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Информация об источнике

Original article title: Comparative Biochemistry and Physiology Part A 136 (2003) 95–112

Authors: Loren Cordain, Michael R. Eades, Mary D. Eades

Journal: Comparative Biochemistry and Physiology Part A 136 (2003) 95–112

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. This paper is part of a collection of interdisciplinary, peer-reviewed articles under the theme: "Origin and Diversity of Human Physiological Adaptability." The original text was truncated in the version provided, so some content beyond the abstract's condition list (e.g., detailed discussion of individual conditions) was not available for this translation.