Понимание вирусного миокардита: полное руководство по диагностике и лечению

Оглавление

• Ключевые моменты
• Введение: что такое миокардит?
• Реальная история пациента: случай 19-летней женщины
• Причины и механизмы развития заболевания
• Симптомы и диагностика: что должен знать пациент
• Продвинутая визуализация: роль магнитно-резонансной томографии сердца
• Эндомиокардиальная биопсия: когда она необходима?
• Варианты лечения вирусного миокардита
• Механическая циркуляторная поддержка при тяжелых случаях
• Противовирусная и иммуносупрессивная терапия
• Прогноз: чего ожидать
• Ограничения исследования
• Рекомендации для пациентов
• Часто задаваемые вопросы
• Информация об источнике

Ключевые моменты

• Миокардит — это воспаление сердечной мышцы и распространенная причина дилатационной кардиомиопатии, однако он часто остается недиагностированным, поскольку симптомы могут быть неспецифичными.
• В одном европейском исследовании у 72% пациентов с миокардитом наблюдалась одышка, у 32% — боль в груди, а у 18% — аритмии; некоторые пациенты не имеют симптомов.
• Диагностика может включать анализ крови на тропонин, ЭКГ, эхокардиографию, МРТ сердца и эндомиокардиальную биопсию; уровень тропонина у многих пациентов остается в норме.
• МРТ сердца позволяет выявить воспаление и рубцевание; в исследовании с участием 32 пациентов контрастное усиление наблюдалось у 88%, а в 90% биопсийных образцов выявлялся активный миокардит.
• Стандартные препараты для лечения сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона, диуретики) являются основой терапии; иммуносупрессия обычно не помогает при остром миокардите.

Введение: Что такое миокардит?

Миокардит определяется как воспаление сердечной мышцы (миокарда), которое можно выявить по клиническим признакам или при микроскопическом исследовании ткани сердца. Это важная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — состояния, при котором сердце увеличивается в размерах, слабеет и не может эффективно перекачивать кровь. Во всем мире миокардит признан основным фактором развития сердечной недостаточности, однако он часто остается нераспознанным, поскольку его симптомы могут быть неясными или полностью отсутствовать.

Авторы данного обзора стремились предоставить современный, основанный на доказательствах подход к оценке и лечению пациентов с подозрением на миокардит. Они проанализировали публикации на английском языке в базе PubMed и ссылки из соответствующих статей, опубликованных в период с 1 января 1985 года по 5 августа 2008 года. Основными ключевыми словами для поиска были: миокардит, дилатационная кардиомиопатия, эндомиокардиальная биопсия, магнитно-резонансная томография сердца и иммунотерапия.

Недавние достижения улучшили возможности диагностики этого состояния. К ним относятся уточненные гистологические критерии (более точные методы исследования образцов ткани) и использование магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца — неинвазивного метода визуализации, позволяющего выявить воспаление и рубцевание в сердечной мышце.

Один поразительный статистический показатель подчеркивает важность этого заболевания: исследования показывают, что миокардит является причиной внезапной сердечной смерти в 8,6% случаев и выявляется до 9% рутинных посмертных исследований. Большинство исследований также сообщают о небольшом преобладании среди мужчин.

Реальная история пациента: случай 19-летней женщины

Чтобы проиллюстрировать, как может проявляться и развиваться вирусный миокардит, авторы описывают случай ранее здоровой 19-летней женщины. Она обратилась к врачу первичного звена с жалобами на усиливающуюся одышку при физической нагрузке, которая развилась за 2–3 дня. Примечательно, что 3 недели назад она перенесла инфекцию верхних дыхательных путей — частый предшественник вирусного миокардита.

Рентгенография грудной клетки показала умеренное увеличение сердца, а последующая эхокардиография (УЗИ сердца) выявила небольшую циркумференциальную перикардиальную выпот (жидкость вокруг сердца). Изначально ее лечили ибупрофеном по поводу предполагаемого поствирусного перикардита (воспаления оболочки, окружающей сердце).

Спустя два дня ситуация резко ухудшилась. Пациентку нашли без сознания в душе. Электрокардиограмма (ЭКГ) выявила диффузную элевацию сегмента ST во всех прекардиальных отведениях, а также депрессию сегмента PR на 1,0 мм в отведениях I и II — находки, которые могут имитировать инфаркт миокарда. Ей немедленно провели коронарную катетеризацию, которая показала нормальные коронарные артерии, исключив ишемическую болезнь сердца как причину.

Ее перевели в третичный референтный центр для дальнейшего обследования. При поступлении она была интубирована (на искусственной вентиляции легких) и седирована, с частотой сердечных сокращений 125 ударов в минуту и артериальным давлением 94/60 мм рт. ст. — признаками гемодинамической нестабильности (недостаточного кровоснабжения органов организма).

При физикальном обследовании выявлен галоп ритма S₃ (абнормальный сердечный звук, ассоциированный с сердечной недостаточностью), повышенное венозное давление в яремных венах на уровне 8 см H₂O и рассеянные хрипы при аускультации легких. Эхокардиография показала фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) 15–20% — severely сниженную функцию насоса (норма обычно составляет 55% и выше) с генерализованной гипокинезией (широко распространенным снижением сократимости стенок) и небольшой перикардиальной выпотью.

Лабораторные данные были поразительными:

• Количество лейкоцитов: 27,2 × 10⁹/л (референсный диапазон: 3,5–10,5 × 10⁹/л), что указывает на значительный воспалительный ответ
• Доля изофермента МВ креатинкиназы (КФК-МВ): 22 нг/мл (референс: <6,2 нг/мл), маркер повреждения сердечной мышцы
• Уровень тропонина T: 0,9 нг/мл (референс: <0,01 нг/мл), еще один высокочувствительный маркер повреждения сердца

Была выполнена экстренная катетеризация правых отделов сердца с эндомиокардиальной биопсией. В образце биопсии выявлен активный лимфоцитарный миокардит — это означает, что сердечная мышца была инфильтрирована лимфоцитами, типом лейкоцитов, участвующих в иммунном ответе. Была начата инотропная поддержка (препараты для усиления сокращений сердца) добутамином и мягкое снижение постнагрузки (снижение сопротивления, против которого должно работать сердце) нитроглицерином.

Восстановление пациентки было замечательным. От гемодинамической поддержки её отстранили и экстубировали (сняли дыхательную трубку). Были начаты низкие дозы β-блокатора и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — стандартных препаратов для лечения сердечной недостаточности. На 6-недельном контрольном осмотре её ЛВФ улучшилась до 66%, что находится в пределах нормы. Последующий анализ её эндокардиальной миокардиальной ткани с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), молекулярного метода, обнаруживающего генетический материал, был положительным на вирус Эпштейна-Барр, что подтвердило вирусную природу её миокардита.

Причины и механизмы развития заболевания

Патогенез миокардита был подробно изучен на животных моделях. Вирусы проникают в кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) и макрофаги (иммунные клетки) через специфические рецепторы, вызывая цитотоксический (повреждающий клетки) эффект. Спектр вирусов, способных вызывать миокардит, за последние два десятилетия значительно изменился.

Изменяющаяся картина вирусных причин

Поскольку возможности диагностики вирусной инфекции улучшились благодаря методам молекулярной биологии, в отдельных случаях и сериях наблюдений ДКМ теперь связывают с примерно 20 различными вирусами. Эволюция вирусных причин за время notable:

• 1948–1950-е годы: Вирус Коксаки группы B и другие энтеровирусы были доминирующими причинами
• 1990-е годы: Аденовирус стал более распространенным по мере снижения числа случаев энтеровирусной инфекции
• 2000–2007 годы: Парвовирус B19 стал наиболее часто обнаруживаемым вирусным геномом; также были выявлены вирус гепатита C, человеческий герпесвирус 6 и вирус Эпштейна-Барр

Сероэпидемиологические исследования связали энтеровирусы с миокардитом через совпадение повышенных титров антител к энтеровирусам и клинического синдрома острой сердечной недостаточности. В редких случаях вирусы выделяли непосредственно из ткани сердца пациентов с фатальным острым миокардитом. Однако остается неясным, является ли парвовирус B19 лишь случайной находкой или действительно патогенен при остром миокардите. Вирус гепатита C был связан с миокардитом в Японии, тогда как вирус гриппа, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр были выявлены у некоторых пациентов как с острым, так и с хроническим миокардитом.

Три фазы вирусной кардиомиопатии

Клинический спектр вирусной кардиомиопатии классифицируется как фульминантная (внезапная и тяжелая), острая или хроническая. Заболевание протекает в трех различных фазах:

1. Первая фаза (острая инфекция): За вирусемией (наличием вируса в крови) следует инфицирование кардиомиоцитов. Это приводит к гибели миоцитов и активации врожденного иммунного ответа, включая интерферон гамма, клетки-киллеры и оксид азота.
2. Вторая фаза (адаптивный иммунный ответ): Клетки, презентующие антиген, поглощают вирусные частицы и сердечные белки, затем мигрируют в регионарные лимфатические узлы. У части пациентов вырабатываются антитела к вирусным белкам — а также к некоторым сердечным белкам, включая кардиальный миозин и β- или мускариновые рецепторы, и размножаются эффекторные Т-клетки.
3. Третья фаза (хроническая фаза): Иммунный ответ подавляется, а фиброз (рубцевание) заменяет клеточную инфильтрацию в миокарде. Под нейрогуморальной стимуляцией и гемодинамической нагрузкой желудочки расширяются, что приводит к хронической кардиомиопатии. На этой фазе вирусный геном может сохраняться в сердце, или воспалительные механизмы могут продолжаться, оба фактора способствуют дисфункции желудочков.

Симптомы и диагностика: что должны знать пациенты

Клиническая картина вирусного миокардита сильно варьируется — от неспецифических изменений на ЭКГ и легкой вирусной инфекции до острой гемодинамической декомпенсации или внезапной сердечной смерти. Однако большинство пациентов бессимптомны, что делает заболевание особенно трудным для выявления.

Когда симптомы все же возникают, данные Европейского исследования эпидемиологии и лечения кардиальных воспалительных заболеваний предоставляют полезную информацию. Среди пациентов с миокардитом:

• 72% испытывали одышку (нехватку воздуха)
• 32% имели боль в груди
• 18% имели аритмии (нарушения сердечного ритма)

У некоторых пациентов с острым очаговым миокардитом наблюдаются симптомы, имитирующие инфаркт миокарда, включая внезапное начало боли в груди, тахиаритмию (учащенный сердечный ритм) или внезапную смерть.

Результаты физического осмотра

Результаты физического осмотра могут варьироваться, но способны предоставить важные подсказки. Они могут включать:

• Тахикардия (учащенный пульс)
• Смещение точки максимального импульса латерально (признак увеличенного сердца)
• Приглушенные тоны S₁, или ритм галопа S₃ или S₄ (аномальные сердечные тоны)
• Лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов, указывающее на саркоидоз)
• Сыпь (указывающая на гиперчувствительную реакцию)
• Полиартрит (воспаление суставов)
• Подкожные узелки или эритема marginatum (сыпь на коже, связанная с острым ревматическим лихорадочным состоянием)

Лабораторные исследования

Уровни кардиальных биомаркеров — включая КК-МБ, тропонин I и тропонин Т — повышены лишь в небольшом числе случаев, что указывает на повреждение миокарда. Однако одно исследование показало, что только 35% пациентов с подозрением на миокардит имели повышенный уровень тропонина, что обеспечивает чувствительность 53%. Концентрация тропонина I в сыворотке крови повышается чаще, чем фракции КК-МБ, у пациентов с острым миокардитом.

Электрокардиография (ЭКГ) может показывать неспецифические изменения сегмента ST и волны T, повышение сегмента ST, имитирующее острый инфаркт миокарда, или различные степени блокады атриовентрикулярного узла. Наличие зубцов Q или блокады ножек пучка Гиса связано с повышенным риском трансплантации сердца или смерти.

Эхокардиография

Эхокардиография является важным компонентом диагностического обследования для оценки функции левого желудочка (ЛЖ) и исключения других причин сердечной недостаточности, таких как клапанная, врожденная или амилоидная болезнь сердца. Классические находки включают глобальную гиподинамию с выпотом в перикард или без него.

Эхокардиографические признаки также могут помочь выявить фульминантное течение заболевания. Исследование, проведенное Фелкером и коллегами, разработало критерии для дифференциации между фульминантным и острым миокардитом. У пациентов с фульминантным миокардитом диастолические размеры левого желудочка были близки к нормальным, а увеличение толщины межжелудочковой перегородки при поступлении, как полагают, является вторичным по отношению к острому миокардиальному отеку. Кроме того, правая желудочковая систолическая функция оказалась независимым предиктором смерти или трансплантации миокарда у пациентов с острым миокардитом.

Коронарная ангиография обычно выявляет нормальные коронарные артерии, хотя важно отметить, что миокардит может также поражать пациентов с имеющейся ишемической болезнью сердца.

Продвинутая визуализация: роль кардиальной МРТ

Недавние достижения в диагностике миокардита сосредоточены на новых технологиях для более точного выявления воспаления сердца. Важность неинвазивной кардиальной визуализации обусловлена низкой чувствительностью традиционных гистологических методов. Для диагностики миокардита с чувствительностью 80% необходимо приблизительно 17 эндомыокардиальных биопсий — этот факт привел многих экспертов к выводу о реальной необходимости практических неинвазивных визуализационных исследований.

Кардиальная МРТ может быть полезна для диагностики миокардита путем выявления отека (припухлости), гиперемии (избыточного кровотока) или фиброза (рубцевания) с использованием чувствительных последовательностей. Исследование, проведенное Фридрихом и коллегами, пришло к выводу, что сердечно-сосудистая МРТ демонстрирует перспективы в диагностике миокардита и продемонстрировала эволюцию контрастного усиления от фокального до диссеминированного заболевания в течение 2 недель. Новые методы, включая сегментированные последовательности инверсионного восстановления с градиентным эхом, улучшили контрастное усиление миокарда и позволили визуализировать мелкие повреждения миокарда, повысив чувствительность при выявлении активного миокардита.

Ключевые результаты исследования с помощью МРТ сердца включают:

• В исследовании 32 пациентов с подозрением на миокардит, проведенном Мархольдтом и коллегами, контрастное усиление было выявлено у 88% пациентов, а биопсийные образцы из области усиления показали активный острый или хронический миокардит у 90% пациентов. Фокальное гадолиниевое усиление миокарда в сочетании с региональными нарушениями сократимости стенки на эхокардиографии давало положительную прогностическую ценность 71% и отрицательную прогностическую ценность 100%.
• В исследовании Елгеца и коллег, включавшем 20 пациентов с подозрением на миокардит, 5 пациентам进行了 эндомиокардиальная биопсия, которая показала нормальные результаты, однако последующая МРТ сердца с контрастированием выявила признаки активного миокардита. Это иллюстрирует потенциал МРТ сердца для выявления областей миокардита и повышения чувствительности последующей биопсии.

Эндомиокардиальная биопсия: когда она необходима?

Гистологическое исследование ткани сердца требуется для подтверждения диагноза миокардита. Однако эффективность эндомиокардиальной биопсии ограничена ошибкой отбора проб — поскольку воспалительные инфильтраты могут быть очаговыми, игла для биопсии может пропустить пораженный участок. Также существует вариабельность в интерпретации образцов патологами.

В крупном случае серии чувствительность эндомиокардиальной биопсии составила всего 35% по сравнению с клиническим критерием стандарта, который включал восстановление функции миокарда. Однако иммуноокрашивание для клеточно-специфических маркеров, таких как Т-лимфоциты (CD3), макрофаги (CD68) или человеческие лейкоцитарные антигены, имеет чувствительность до 50%, что значительно лучше рутинных гистологических методов.

Недавнее исследование случаев предполагает, что наличие воспаления, определенное иммунопереоксидазными красителями, может предсказывать последующий риск смерти или трансплантации сердца. Наличие вирусных геномов в ткани сердца у пациентов с острым миокардитом также может предсказывать неблагоприятные исходы. Напротив, отсутствие вирусных геномов у пациентов с хроническим миокардитом может выявить подгруппу пациентов, которые ответят на короткий курс иммуносупрессии.

Текущие рекомендации Американского колледжа кардиологов/Американской ассоциации сердца/Европейского общества кардиологов (ACCF/AHA/ESC) поддерживают ограниченную роль эндомиокардиальной биопсии. Показания класса I (ситуации, при которых процедура рекомендуется) ограничены:

1. Пациенты с впервые возникшей сердечной недостаточностью продолжительностью менее 2 недель, ассоциированной с нормальной или дилатированной левой желудочком с гемодинамическим нарушением
2. Пациенты с впервые возникшей сердечной недостаточностью продолжительностью от 2 недель до 3 месяцев с дилатированным левым желудочком, желудочковой аритмией или высокоградусной атриовентрикулярной блокадой
3. Пациенты, чье состояние не реагирует на лечение в течение 1–2 недель

Варианты лечения вирусного миокардита

Лечение вирусного миокардита варьируется в зависимости от клинической картины. Острая сердечная недостаточность должна управляться в соответствии с текущими рекомендациями ACCF/AHA/ESC и Общества сердечной недостаточности Америки. Экспериментальные модели миокардита у мышей в целом поддерживают рекомендации по лечению, основанные на руководящих принципах, которые применяются к невоспалительной ДКМП.

Для гемодинамически стабильных пациентов с ДКМП и симптоматической сердечной недостаточностью следующие препараты могут быть полезны:

• Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) или блокаторы рецепторов ангиотензина: Эти препараты расслабляют кровеносные сосуды, снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце.
• β-адреноблокаторы (β-блокаторы): У пациентов с эуволемией (тех, у кого нормальный объем жидкости) β-блокада может улучшить функцию ЛЖ, симптомы сердечной недостаточности и уменьшить воспаление.
• Антагонисты альдостерона (эплеренон или спиронолактон): Для пациентов, у которых сохраняются симптомы сердечной недостаточности несмотря на оптимальное лечение с ингибированием ангиотензинового и адренергического путей.
• Диуретики: Используются для оптимизации внутрисосудистого объема и облегчения перегрузки жидкостью.
• Антикоагуляция: Использование препаратов, разжижающих кровь, аналогично таковому у пациентов с неишемической ДКМП и обычно показано в случае сопутствующей фибрилляции предсердий или артериальной/венозной тромбоэмболии.

У пациентов с тяжелым миокардитом и симптоматической гипотензией (низким артериальным давлением, вызывающим симптомы) могут потребоваться парентеральные (внутривенные) инотропные препараты. К ним относятся:

• Ингибиторы фосфодиэстеразы (например, милринон)
• Адренергические агонисты (например, добутамин или дофамин)

Механическая циркуляторная поддержка для тяжелых случаев

Несмотря на максимальную пероральную и парентеральную медикаментозную терапию, некоторым пациентам с острым миокардитом требуется механическая циркуляторная поддержка. Данные серий случаев указывают на то, что искусственные желудочки сердца (ИЖС) могут служить мостом к трансплантации или выздоровлению у пациентов с острым миокардитом.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) также использовалась в качестве краткосрочного моста к трансплантации или выздоровлению, но обычно у пациентов с устойчивыми желудочковыми аритмиями, у которых поддержка с помощью искусственных желудочков сердца была бы менее эффективной. В одной серии случаев, описанной Чэном и коллегами, 80% пациентов, получавших терапию ЭКМО, достигли выздоровления.

Антивирусная и иммуносупрессивная терапия

Поскольку пациенты обычно обращаются за помощью через дни или недели после начальной вирусной инфекции, антивирусная терапия имеет ограниченное применение у пациентов с острым вирусным миокардитом. Кроме того, чувствительность эндомиокардиальной биопсии для обнаружения вирусных геномов в миокарде до конца не установлена.

Тем не менее, антивирусные препараты были оценены в моделях на животных и в нескольких небольших сериях случаев. Рибавирин и интерферон альфа улучшили выживаемость у мышей с острым миокардитом при введении в момент инокуляции вируса. Однако в настоящее время антивирусная терапия не может быть рекомендована для лечения острого миокардита. Роль антивирусной терапии при более хроническом миокардите, связанном с персистированием вирусных геномов, является областью активных клинических исследований.

Иммуносупрессия: сложная картина

Большой объем экспериментальных данных указывает на то, что острое и некоторые формы хронического повреждения миокарда при миокардите обусловлены иммунным ответом, включающим Т-лимфоциты и аутореактивные антитела. Однако данные нескольких рандомизированных клинических испытаний показывают, что в среднем пациенты с острым миокардитом не получают пользы от иммуносупрессии.

Клиническое исследование лечения миокардита в США особенно поучительно. В этом исследовании 111 пациентов с гистологически подтвержденным миокардитом были случайным образом распределены для получения либо плацебо, либо преднизолона в комбинации с азатиоприном или циклоспорином. Результаты показали отсутствие пользы ни для выживаемости без трансплантации, ни для изменения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) в группе иммуносупрессии.

Однако продолжительность симптомов, по-видимому, является основным фактором, определяющим ответ на иммунотерапию. Недавний метаанализ испытаний иммуносупрессии и иммуномодуляции показал, что:

• Продолжительность симптомов менее 6 месяцев была связана с отсутствием пользы от активного лечения
• Испытания при дилатационной кардиомиопатии (ДКМ), в которых пациенты имели симптомы в течение более 6 месяцев, как правило, были положительными

Разница в ответе была largely обусловлена спонтанным улучшением у участников группы плацебо с симптомами менее 6 месяцев. В испытании иммуносупрессии у пациентов с миокардитом и симптомами продолжительностью более 6 месяцев исследователи обнаружили, что персистирование вирусного генома приводит к хроническому воспалению, тем самым снижая восстановление функции левого желудочка.

Прогноз: чего ожидать

Важными прогностическими переменными при вирусном миокардите являются степень дисфункции левого и правого желудочков, наличие блокады сердца и специфические гистопатологические формы миокардита. Степень дисфункции левого желудочка при поступлении является сильным предиктором исходов. Систолическая функция правого желудочка также была идентифицирована как независимый предиктор смерти или трансплантации сердца.

Пациенты с фульминантным миокардитом — несмотря на то, что при поступлении они выглядят критически больными — часто имеют удивительно хороший долгосрочный прогноз при лечении агрессивной гемодинамической поддержкой. Были выявлены несколько механизмов, объясняющих, почему фульминантный миокардит реже приводит к персистирующей дисфункции левого желудочка по сравнению с острым нефульминантным миокардитом. Кюль и коллеги предположили, что персистирование вирусного генома приводит к хроническому воспалению, снижая восстановление функции левого желудочка.

Клинический случай хорошо иллюстрирует это: 19-летний пациент поступил с ФВЛЖ всего 15–20%, потребовалась механическая вентиляция и инотропная поддержка, однако через 6 недель он достиг нормальной ФВЛЖ 66% — что свидетельствует о потенциалеremarkable выздоровления у молодых пациентов с вирусным миокардитом.

Ограничения исследования

У данного обзора есть несколько важных ограничений, которые пациенты должны понимать. Во-первых, статья была опубликована в 2009 году, и хотя основные принципы остаются актуальными, диагностические методы и варианты лечения продолжали развиваться с тех пор. Во-вторых, авторы отмечают, что точную частоту встречаемости миокардитов определить сложно, и многие случаи остаются недиагностированными, поскольку пациенты не имеют симптомов. В-третьих, данные о патогенезе в основном получены на животных моделях, которые могут не полностью отражать течение заболевания у людей. В-четвертых, данные рандомизированных клинических испытаний об иммуносупрессии ограничены, а существующие испытания имеют относительно малую выборку. Наконец, остается неясным, являются ли определенные вирусы, обнаруженные в сердечной ткани (в частности парвовирус B19), истинно патогенными или же они встречаются случайно, что усложняет как диагностику, так и принятие решений о лечении.

Рекомендации для пациентов

Основываясь на этом обзоре, вот ключевые моменты, которые пациенты должны обсудить со своими медицинскими работниками:

1. Обратитесь за своевременной оценкой при стойких симптомах: Если у вас недавно была вирусная инфекция и вы испытываете одышку, боль в груди, сердцебиение или необычную усталость, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Продолжительность симптомов имеет значение — она влияет как на диагностику, так и на ответ на лечение.
2. Поймите процесс диагностики: Диагностика часто включает комбинацию анализов крови (тропонин, КК-МБ), ЭКГ, эхокардиографии, МРТ сердца и в определенных ситуациях — эндомиокардиальной биопсии. Не каждому пациенту нужны все эти исследования.
3. Знайте, когда показана биопсия: Эндомиокардиальная биопсия рекомендуется пациентам с впервые возникшей сердечной недостаточностью продолжительностью менее 2 недель с гемодинамическими нарушениями, впервые возникшей сердечной недостаточностью от 2 недель до 3 месяцев с дилатацией левого желудочка, желудочковой аритмией или блокадой сердца высокой степени, или когда состояние не реагирует на стандартное лечение в течение 1–2 недель.
4. Следуйте рекомендациям по лечению сердечной недостаточности: Стандартные препараты для лечения сердечной недостаточности — ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона и диуретики — остаются основой лечения стабильных пациентов.
5. Знайте, что восстановление возможно: Даже пациенты со значительно сниженной функцией сердца могут существенно восстановиться, как показано в описании клинического случая. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) у 19-летнего пациента улучшилась с 15–20% до 66% за 6 недель.
6. Спросите о клинических испытаниях: Роль противовирусной терапии при хроническом миокардите с персистирующими вирусными геномами является активной областью исследований. Пациентам с хроническими симптомами может быть полезно обсудить варианты участия в клинических испытаниях со своим кардиологом.

Часто задаваемые вопросы

Что такое миокардит и почему его иногда не диагностируют?

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Он может ослабить и увеличить сердце, приводя к дилатационной кардиомиопатии. Многие случаи остаются недиагностированными, поскольку симптомы могут быть неясными или отсутствовать. Это важная во всем мире причина сердечной недостаточности, и его можно обнаружить при до 9% рутинных аутопсий.

Какие симптомы мне следует отслеживать после вирусной инфекции?

В одном европейском исследовании пациентов с миокардитом 72% имели одышку, 32% — боль в груди, а 18% — нарушения сердечного ритма. У некоторых людей вообще нет симптомов. Если у вас недавно было вирусное заболевание и вы развили эти симптомы, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Как врачи диагностируют миокардит?

Диагностика может включать анализы крови на тропонин и КК-МБ, ЭКГ, эхокардиографию, МРТ сердца и иногда биопсию сердечной ткани. Однако в одном исследовании только у 35% пациентов с подозрением на миокардит были повышены уровни тропонина, поэтому нормальные результаты анализов крови не исключают этот диагноз.

Когда нужна биопсия сердца при миокардите?

Биопсия рекомендуется пациентам с впервые возникшей сердечной недостаточностью продолжительностью менее 2 недель с гемодинамическими нарушениями, или сердечной недостаточностью от 2 недель до 3 месяцев с дилатацией левого желудочка, желудочковой аритмией или блокадой сердца высокой степени. Она также рассматривается, если сердечная недостаточность не реагирует на лечение в течение 1–2 недель.

Какие основные методы лечения вирусного миокардита?

Для стабильных пациентов используются стандартные препараты для лечения сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона и диуретики. При тяжелых случаях могут потребоваться внутривенные инотропные препараты. Механическая поддержка, такая как устройства вспомогательного кровообращения желудочков или ЭКМО, может служить мостом к восстановлению или трансплантации сердца. Противовирусная терапия в настоящее время не рекомендуется при остром миокардите.

Может ли сердце восстановиться после тяжелого вирусного миокардита?

Да, восстановление возможно даже при значительном снижении функции сердца. В одном случае у 19-летней женщины фракция выброса левого желудочка составляла всего 15–20%, и ей требовалась поддержка дыхания, однако функция ее сердца вернулась к норме (66%) в течение 6 недель. Однако прогноз зависит от степени тяжести сердечной дисфункции на момент постановки диагноза.

Когда пациенту с подозрением или подтвержденным вирусным миокардитом следует получить второе мнение?

Второе мнение ценно, если ваш диагноз неясен, особенно если симптомы размыты или результаты тестов неоднозначны. Поскольку миокардит может имитировать инфаркт миокарда, а уровень тропонина у многих пациентов остается в норме, экспертная оценка результатов магнитно-резонансной томографии сердца и биопсии может прояснить диагноз. Если функция вашего сердца не улучшается после 1–2 недель стандартного лечения сердечной недостаточности или если вы рассматриваете возможность иммуносупрессивной терапии или механической поддержки кровообращения, второе мнение поможет подтвердить план лечения. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Информация об источнике

Original Article Title: Diagnosis and Treatment of Viral Myocarditis

Authors: Jason C. Schultz, MD; Anthony A. Hilliard, MD; Leslie T. Cooper Jr, MD; and Charanjit S. Rihal, MD

Publication: Mayo Clinic Proceedings, November 2009;84(11):1001-1009. Published by the Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Affiliation: Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, MN. Dr. Schultz is now with the University of Minnesota, Minneapolis.

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research. It is intended for educational purposes and should not replace professional medical advice. Patients with questions about myocarditis should consult their healthcare provider.