Понимание атеросклероза: полное руководство по заболеванию, вызывающему инфаркты и инсульты

Оглавление

• Ключевые моменты
• Что такое атеросклероз?
• Глобальное бремя: как распространено это заболевание?
• Как начинается атеросклероз: роль холестерина ЛПНП
• Воспаление и другие факторы риска
• Как бляшки прогрессируют и становятся опасными
• Что это означает для пациентов
• Что нам еще неизвестно
• Рекомендации для пациентов
• Часто задаваемые вопросы
• Информация об источнике

Ключевые моменты

• Атеросклероз — это хроническое накопление жирового материала в стенках артерий, приводящее к инфарктам и инсультам.
• Холестерин ЛПНП является основной причиной; его снижение снижает сердечно-сосудистый риск.
• Воспаление способствует развитию атеросклероза; тестирование на высокочувствительный С-реактивный белок (hsCRP) может помочь оценить риск.
• Высокий уровень триглицеридов причинно связан с атеросклерозом; препараты, повышающие уровень ЛПВП, не улучшили исходы заболевания.
• Пациенты, поступившие в стационар с острыми состояниями, при современном лечении выживают подавляющее большинство.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — это накопление жирового и фиброзного материала во внутреннем слое артерий, называемом интимой. Термин происходит от греческого слова, означающего «каша» или «пюре», что описывает внешний вид жирового материала, находящегося в ядре типичной атеросклеротической бляшки (также называемой атеромой). Со временем эти бляшки могут становиться более фиброзными и накапливать отложения кальция, уплотняя стенки артерий.

Продвинутые бляшки могут сужать просвет артерии и ограничивать кровоток, вызывая ишемию тканей (недостаточное снабжение кислородом). Некоторые бляшки, не блокирующие кровоток, все же могут быть опасными: они могут разорваться и спровоцировать образование тромба, который внезапно перекрывает артерию. Этот второй путь к ишемии часто бывает более острым и более смертельным.

Когда атеросклероз поражает собственные кровеносные сосуды сердца, он может вызывать острые коронарные синдромы, включая инфаркт миокарда (инфаркт), или хронические состояния, такие как стабильная стенокардия (боль или дискомфорт в груди, вызванные недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы). Заболевание также вызывает многие ишемические инсульты и транзиторные ишемические атаки головного мозга (иногда называемые «мини-инсультами»). Оно может приводить к формированию аневризм, включая аневризмы брюшной аорты, а при поражении периферических артерий вызывать перемежающуюся хромоту (боль в ногах при ходьбе), изъязвление и даже гангрену, угрожающую сохранностью конечности.

Несмотря на серьезность этого заболевания, есть хорошие новости. Авторы отмечают, что если пациент попадает в систему здравоохранения с острой манифестацией атеросклероза, то при современных методах вмешательства и стратегиях ведения подавляющее большинство из них выживает. Этот прогресс является блестящим примером того, как научные открытия, применяемые в клинической практике, могут приносить огромную пользу пациентам.

Глобальная нагрузка: насколько распространено это заболевание?

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), которые включают ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию и инсульт, в совокупности являются главной причиной смертности во всем мире. Болезни сердца (чаще всего из-за атеросклероза коронарных артерий) и инсульт — две ведущие причины смерти во всем мире. В США болезни сердца являются первой причиной смерти, а инсульт — пятой.

Цифры поражают воображение. В 2015 году от ССЗ умерло более 17 миллионов человек, что составляет 31% всех глобальных смертей. Из них, по оценкам, 7,4 миллиона смертей были вызваны ишемической болезнью сердца, а 6,7 миллиона — инсультом. В США среди лиц старше 20 лет 37,4% мужчин и 35,9% женщин имеют ту или иную форму ССЗ, при этом мужчины составляют 50,6% смертей от ССЗ.

Заболевание поражает не все популяции одинаково. Среди мужчин в США с ССЗ 37,7% — нерасовые белые (не латиноамериканского происхождения), 46,0% — афроамериканцы, и 31,3% — латиноамериканцы. У женщин эти показатели составляют соответственно 35,1%, 47,7% и 33,3%.

В глобальном масштабе более 75% смертей от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода. В этих странах лица с ССЗ часто имеют ограниченный доступ к эффективным и равноправным медицинским услугам, что может задерживать выявление заболевания до поздних стадий его развития и увеличивать преждевременную смертность. ССЗ приводят к потере 18% лет жизни, скорректированных по нетрудоспособности (DALY), в странах с высоким уровнем дохода и 10% — в странах с низким и средним уровнем дохода, возлагая тяжелое бремя на развивающиеся экономики.

В данных есть некоторые обнадеживающие новости. Начиная с 1950-х годов достижения в области здоровья сердечно-сосудистой системы привели к заметному снижению смертности от болезней сердца и инсульта как у мужчин, так и у женщин. Например, в Великобритании смертность от ССЗ среди мужчин в возрасте 35–69 лет снизилась с 22% в 1950 году до 6% в 2010 году. Однако исследование «Бремя болезней 2010 года» оценило, что это снижение не происходило последовательно в странах с низким и средним уровнем дохода. Хотя смертность от инсульта снизилась, смертность от болезней сердца снизилась менее последовательно, причем некоторые страны — особенно в Восточной Европе и Азии — сообщают о росте смертности.

Данные Национального обследования здоровья и питания США показали, что общая распространенность высокого уровня холестерина ЛПНП не изменилась существенно с 1999–2002 годов (34,5%) до 2005–2008 годов (33,5%). Однако лечение высокого уровня ЛПНП-ХС значительно увеличилось: с 28,4% в 1999–2002 годах до 48,1% в 2005–2008 годах. Распространенность лиц, достигших значительного снижения уровня ЛПНП, удвоилась за период исследования: с 14,6% до 33,2%.

В 2016 году ВОЗ и Центры по контролю и профилактике заболеваний США запустили Global Hearts, новую инициативу по снижению глобальной угрозы ССЗ к 2025 году, особенно в развивающихся странах. Эта программа продвигает вмешательства на уровне популяции для снижения факторов риска, включая сокращение употребления табака и потребления соли с пищей, а также укрепление ведения ССЗ в первичном звене здравоохранения.

Как начинается атеросклероз: роль холестерина ЛПНП

Частицы ЛПНП являются основной причиной атеросклероза. Эти сферические пакеты липидов, богатых холестерином, окружены фосфолипидным покрытием, через экваториальную область которого проходит аполипопротеин B. Они транспортируют нерастворимый в воде холестерин через кровь.

Атеросклероз, вероятно, не возник бы при отсутствии концентраций холестерина ЛПНП, превышающих физиологические потребности (порядка 10–20 мг/дл). Филогенетические, сравнительные популяционные исследования и фармакологические вмешательства указывают на то, что концентрации ЛПНП-ХС в диапазоне 20–30 мг/дл (около 0,5–0,8 ммоль/л) достаточны для хорошего здоровья. Несмотря на недавние тенденции к снижению уровня холестерина, концентрации холестерина крови, распространенные в большинстве современных человеческих обществ, далеко превышают биологические потребности организма, позволяя развиваться атеросклерозу.

Кумулятивное воздействие ЛПНП-ХС на артерию на протяжении лет остается главным определителем инициирования и прогрессирования заболевания. Это объясняет, почему пациенты с семейной гиперхолестеринемией — генетическим состоянием, вызывающим очень высокий уровень холестерина с рождения, — развивают преждевременный атеросклеротический ССЗ. Они достигают порога кумулятивной нагрузки ЛПНП-ХС в раннем возрасте.

Напротив, лица с мутациями потери функции пропротеинконвертазы субтилизин/кексин типа 9 (PCSK9) имеют пожизненно низкие концентрации ЛПНП-ХС из-за сниженного катаболизма рецепторов ЛПНП. Эти лица демонстрируют большее снижение частоты коронарных событий по сравнению с тем, которое обеспечивается только лечением статинами, предоставляя мощные генетические доказательства того, что ЛПНП вызывает атеросклероз.

Как именно ЛПНП повреждает стенку артерии?

Десятилетия исследований поддерживают концепцию о том, что окисленные частицы ЛПНП могут способствовать атерогенезу. Когда частицы ЛПНП накапливаются в интиме, они защищены от плазменных антиоксидантов и могут подвергаться окислительным и другим модификациям, делающим их провоспалительными и иммуногенными. Пути, которые могут привести к модификации частиц ЛПНП, включают образование активных форм кислорода в интиме из-за катализа ионами металлов (реакция Фентона), среди других источников.

Вот что происходит пошагово:

1. Частицы ЛПНП накапливаются в интиме, самом внутреннем слое стенки артерии
2. Они подвергаются окислению или иным модификациям
3. В интиму проникают классические моноциты (тип лейкоцитов), обладающие провоспалительным профилем
4. Моноциты связываются с молекулами адгезии, экспрессируемыми активированными клетками эндотелия
5. Цитокины-хемотактики (хемокины) способствуют миграции связанных моноцитов в стенку артерии
6. Оказавшись в интиме, моноциты созревают и превращаются в макрофаги
7. Эти клетки экспрессируют рецепторы-скавенджеры, которые позволяют им связывать частицы липопротеинов и превращаться в пенистые клетки

Экспрессия высокоемкостных рецепторов-скавенджеров для частиц ЛПНП не снижается при повышении внутриклеточного содержания холестерина, в отличие от экспрессии высокоаффинного рецептора ЛПНП. Таким образом, эти рецепторы-скавенджеры позволяют макрофагам перегружаться холестеринэфирами, что приводит к образованию пенистых клеток — отличительному признаку раннего атеросклеротического поражения.

Однако авторы тщательно отмечают, что, несмотря на обилие экспериментальных данных, подтверждающих эту последовательность событий, у нас все еще отсутствует строгое доказательство того, что окисленные частицы ЛПНП инициируют атеросклероз у человека. Ни один витамин-антиоксидант не предотвратил атеросклеротические события в клиническом исследовании с достаточной статистической мощностью. Липидорастворимый антиоксидант, эффективно блокирующий окисление частиц ЛПНП, сукцинобукол, не снизил частоту сердечно-сосудистых событий в крупномасштабном клиническом исследовании. Более того, лабораторные исследования показывают, что нативные, а не окисленные частицы ЛПНП стимулируют Т-клеточный ответ, который, как считается, участвует в атерогенезе.

Несмотря на эти неопределенности относительно точного механизма, сильные данные человеческой генетики, результаты наблюдательных эпидемиологических исследований и фармакологические вмешательства устанавливают ЛПНП-ХС как неоспоримый причинный фактор и терапевтическую мишень при атеросклерозе.

Другие липиды: ЛПВП, триглицериды и липопротеин(a)

Концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП-ХС) последовательно обратно коррелируют с риском атеросклеротических событий в наблюдательных эпидемиологических исследованиях. Однако текущие данные человеческой генетики не поддерживают защитную роль ЛПВП-ХС против атеросклероза. Более того, многочисленные терапии, повышающие уровень ЛПВП-ХС, не смогли улучшить сердечно-сосудистые исходы. Расхождение с данными наблюдательных исследований может быть связано с тем, что уровень ЛПВП-ХС обратно коррелирует с концентрацией триглицеридов.

В настоящее время значительные данные человеческой генетики поддерживают причинную роль липопротеинов, богатых триглицеридами, в развитии атеросклероза. В отличие от ЛПВП, убедительные данные человеческой генетики подтверждают сильную наблюдательную связь между липопротеином(a) (ЛП(a)) и риском атеросклероза.

Воспаление и другие факторы риска

К другим факторам риска, причинно связанным с атерогенезом, относятся артериальная гипертензия, употребление табака и компоненты кластера метаболического синдрома, которые включают повышенное артериальное давление, висцеральное ожирение (жир на животе), инсулинорезистентность и высокие концентрации в крови липопротеинов, богатых триглицеридами — факторов, которые в конечном итоге могут привести к развитию сахарного диабета.

Многие из этих факторов риска, если не все, участвуют в активации воспалительных путей. Воспаление может изменять функцию клеток стенки артерии таким образом, что способствует развитию атеросклероза. Например:

• Ангиотензин II, участвующий в патогенезе артериальной гипертензии, также может запускать воспалительные пути, такие как те, которые регулируются главным транскрипционным регулятором путем ядерного фактора-κB (NF-κB)
• Недавние экспериментальные работы указывают на участие адаптивного Т-клеточного иммунитета в патогенезе артериальной гипертензии, обеспечивая общий патогенетический путь для повышенного артериального давления и атеросклероза
• Употребление табака может вызывать воспалительную реакцию в дыхательных путях и альвеолах
• Висцеральная жировая ткань (жир на животе), часто сопутствующая инсулинорезистентности и сахарному диабету 2 типа, содержит воспалительные клетки и выделяет множество медиаторов воспаления

Эти внесосудистые очаги воспаления могут воздействовать на стенки отдаленных артерий, поскольку выделяют растворимые воспалительные медиаторы, такие как цитокины, способные активировать клетки интимы. Биомаркеры воспаления, в частности С-реактивный белок (CRP; измеряемый с помощью высокочувствительного анализа, hsCRP), проспективно предсказывают сердечно-сосудистый риск и возрастают параллельно со многими установленными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Обширная экспериментальная база также установила роль адаптивного иммунитета в атерогенезе. Атеросклеротические поражения у человека содержат Т-лимфоциты и демонстрируют маркеры активации адаптивного иммунитета. Некоторые подтипы Т-клеток (например, Т-хелперы 1 типа (T_H1)) способствуют развитию экспериментального атеросклероза, тогда как другие (например, регуляторные Т-клетки (T_reg)), по-видимому, смягчают атерогенез.

Роль эндотелия

Эндотелий — однослойный слой клеток, обеспечивающий интерфейс между кровью и интимой артерии, — является местом, где начинается формирование атеромы. Воздействие атерогенных факторов риска нарушает выработку эндогенных вазодилататоров, таких как оксид азота, клетками эндотелия. Потребление диеты, содержащей холестерин, может активировать экспрессию молекул адгезии, таких как сосудистый белок клеточной адгезии 1, которые связывают лейкоциты крови с поверхностью эндотелия, а также хемоаттрактантов, способствующих проникжению связанных лейкоцитов в интиму.

Локальная гемодинамическая среда также влияет на функции эндотелия. Изменения кровотока воспринимаются потокозависимыми ионными каналами или поверхностными структурами, такими как представители семейства интегринов трансмембранных белков. В downstream транскрипционные механизмы, передающие эффекты потока в измененную экспрессию генов, включает фактор Крюппеля-подобного типа 2.

Аномальные паттерны кровотока нарушают физиологические гомеостатические атеропротекторные функции эндотелия, обращая вспять тоническую вазодилатацию, антикоагулянтные и противовоспалительные свойства, а также механизмы, сопротивляющиеся образованию и персистированию тромба. Это объясняет, почему атеросклеротические бляшки склонны формироваться в местах нарушения кровотока (где артерии ветвятся или изгибаются), тогда как участки в артериальном дереве, где преобладает ламинарное напряжение сдвига, как правило, сопротивляются образованию атером.

Как бляшки прогрессируют и становятся опасными

После формирования атеросклеротические бляшки прогрессируют за счет продолжающегося накопления липидов и клеток, переполненных липидами. В течение многих лет большинство исследователей считали макрофаги, происходящие из моноцитов крови, предшественниками липидонаполненных пенистых клеток в атеромах. Недавние экспериментальные данные предполагают, что метаплазия гладкомышечных клеток также может приводить к образованию пенистых клеток, напоминающих макрофаги.

Интима человека содержит резидентные гладкомышечные клетки, особенно в местах, где склонны развиваться атеромы. Миграция гладкомышечных клеток из медиа в интиму может способствовать накоплению гладкомышечных клеток в растущей бляшке. Эти клетки могут пролиферировать на протяжении лет и выделять макромолекулы внеклеточного матрикса, которые составляют большую часть объема сформировавшейся атеросклеротической бляшки.

Внеклеточный матрикс

Внеклеточный матрикс атеросклеротических бляшек содержит интерстициальный коллаген, эластин, протеогликаны и гликозаминогликаны. Многие из этих макромолекул внеклеточного матрикса могут захватывать липопротеины и способствовать накоплению липидов внутри интимы. Воспалительные лейкоциты не только проникают в интиму путем инфильтрации, но и могут пролиферировать непосредственно в очаге поражения. Различные факторы удержания, такие как семфорин, могут замедлять эфлюс этих лейкоцитов и способствовать их накоплению.

Что делает бляшку опасной?

Наиболее опасными являются бляшки с тонкой фиброзной покрышкой. Несколько процессов способствуют истончению фиброзной покрышки:

• Усиленный распад коллагена матриксными металлопротеиназами (MMP)
• Снижение синтеза коллагена из-за IFNγ (медиатора Т-клеток, который нарушает способность гладкомышечных клеток синтезировать интерстициальный коллаген)
• Гибель гладкомышечных клеток
• Нарушение эффероцитоза (неудача в удалении мертвых клеток, приводящая к расширению некротического ядра)

Эти процессы могут дестабилизировать бляшку, делая ее склонной к разрыву и образованию тромбов, которые блокируют артерии, что приводит к инфарктам и инсультам.

Что это означает для пациентов

Этот исследовательский проект имеет несколько прямых последствий для пациентов. Во-первых, доказательства того, что ЛПНП-холестерин вызывает атеросклероз, теперь не вызывают сомнений. Это означает, что снижение уровня ЛПНП-холестерина — будь то с помощью изменения образа жизни, приема статинов или новых препаратов, таких как ингибиторы PCSK9, — является доказанной стратегией снижения сердечно-сосудистого риска.

Во-вторых, признание ключевой роли воспаления в развитии атеросклероза открывает новые пути для лечения. Пациенты с повышенными маркерами воспаления, такими как высокочувствительный С-реактивный белок (hsCRP), могут находиться в группе более высокого риска даже при хорошем контроле уровня холестерина.

В-третьих, обнаружение причинной связи между триглицерид-содержащими липопротеинами и атеросклерозом означает, что пациентам с высоким уровнем триглицеридов следует относиться к этому серьезно, а не считать это «менее важным» нарушением липидного профиля.

В-четвертых, наблюдение за тем, что ЛПВП-холестерин может на самом деле не оказывать защитного действия, ставит под сомнение старое представление о том, что «хороший холестерин» всегда полезен. Повышение уровня ЛПВП с помощью лекарственных препаратов не улучшило исходы заболевания, поэтому пациентам следует сосредоточиться на доказанных методах лечения, а не на непроверенных подходах к повышению уровня ЛПВП.

Наконец, значительное улучшение выживаемости пациентов, которые попадают в больницу с острыми сердечно-сосудистыми событиями, должно вселять надежду. Авторы отмечают, что при использовании современных вмешательств и стратегий ведения пациенты, у которых проявляются острые формы атеросклероза, подавляющее большинство выживают.

Что нам все еще неизвестно

Авторы честно признают ограничения современных знаний. Несмотря на десятилетия исследований, у нас все еще нет строгих доказательств того, что окисленные частицы ЛПНП инициируют развитие атеросклероза у человека. «Гипотеза окисленных частиц ЛПНП» опирается на надежные экспериментальные данные, но ее значимость для развития атеросклероза у человека остается предположительной, и с клинической точки зрения она не привела к созданию эффективной терапии.

Аналогичным образом механизмы, связывающие многие факторы риска (артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет) с атерогенезом, остаются недостаточно изученными. Хотя воспаление, по-видимому, является общим путем, детали этого процесса все еще уточняются.

Авторы также отмечают, что хотя большинство пациентов выживают после острых коронарных синдромов, у них может сохраняться нарушение функции сердца, что создает предпосылки для развития сердечной недостаточности — растущей эпидемии. Еще многое предстоит сделать в плане более эффективного и справедливого применения уже имеющихся знаний на практике, а также в борьбе с оставшимся неприемлемым бременем остаточного риска.

Рекомендации для пациентов

На основе этого всестороннего обзора ниже приведены практические рекомендации для пациентов:

1. Знайте свой уровень ЛПНП-холестерина. Доказано, что ЛПНП вызывает атеросклероз. Работайте со своим лечащим врачом, чтобы понять ваш целевой уровень и способы его достижения.
2. Принимайте препараты, снижающие уровень холестерина, строго по назначению. Лечение статинами значительно улучшило исходы заболевания, и соблюдение режима приема имеет решающее значение. Если у вас есть вопросы о побочных эффектах или опасения, обсудите их со своим врачом, а не прекращайте прием лекарств самостоятельно.
3. Не курите. Употребление табака является основным фактором риска, который также способствует развитию воспаления во всем организме.
4. Контролируйте артериальное давление. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов развития сердечно-сосудистого заболевания и инсульта, а ее лечение снижает риск.
5. Контролируйте сахарный диабет и инсулинорезистентность. Эти состояния способствуют развитию воспаления и ускоряют прогрессирование атеросклероза.
6. Обращайте внимание на уровень триглицеридов. Новые данные подтверждают причинную роль триглицерид-содержащих липопротеинов в развитии атеросклероза, поэтому повышенный уровень триглицеридов заслуживает внимания.
7. Поддерживайте здоровый вес, особенно избегая избыточного накопления жира в области живота. Висцеральная жировая ткань обладает воспалительной активностью и способствует повышению сердечно-сосудистого риска.
8. Обращайтесь за медицинской помощью своевременно при появлении симптомов. Если вы испытываете боль в груди, одышку или другие тревожные признаки, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Показатели выживаемости при острых сердечно-сосудистых событиях значительно выше, когда пациенты вовремя попадают в больницу.
9. Спросите о тестировании на воспаление. Если вы находитесь в группе среднего риска, тестирование на высокочувствительный С-реактивный белок (hsCRP) может предоставить дополнительную информацию о вашем сердечно-сосудистом риске.

Авторы подчеркивают, что воздействие факторов риска имеет кумулятивный эффект на протяжении всей жизни. Никогда не бывает слишком рано или слишком поздно заниматься коррекцией факторов сердечно-сосудистого риска. Даже в странах, где смертность резко снизилась с 1950-х годов, необходимы постоянные усилия, чтобы обеспечить равномерное распространение этих улучшений среди всех групп населения.

Часто задаваемые вопросы

Что такое атеросклероз и почему он опасен?

Атеросклероз — это хроническое заболевание, при котором жировые и фиброзные вещества накапливаются во внутреннем слое артерий. Эти бляшки могут сужать просвет артерий, ограничивая кровоток, или разрываться, вызывая образование тромбов, которые внезапно блокируют артерии. Это может привести к инфарктам миокарда, инсультам и заболеванию периферических артерий.

Что вызывает атеросклероз?

Частицы холестерина ЛПНП являются основной причиной атеросклероза. Частицы ЛПНП накапливаются в стенке артерии, окисляются и запускают воспалительную реакцию. К другим факторам риска относятся высокое кровяное давление, курение, диабет и высокий уровень триглицеридов. Эти факторы активируют воспалительные пути, которые способствуют прогрессированию заболевания.

Как холестерин ЛПНП повреждает артерии?

Частицы ЛПНП проникают во внутренний слой стенки артерии, окисляются и привлекают белые кровяные клетки, называемые моноцитами. Эти моноциты созревают в макрофаги, которые поглощают ЛПНП и превращаются в пенистые клетки. Этот процесс приводит к образованию жировых полосок и бляшек — характерному признаку раннего атеросклероза.

Что делает бляшку опасной?

Наибольшую опасность представляют бляшки с тонкой фиброзной покрышкой. Истончение происходит из-за усиленного разрушения коллагена, снижения его синтеза, гибели гладкомышечных клеток и дефектного удаления мертвых клеток. Эти процессы могут дестабилизировать бляшку, делая ее склонной к разрыву и образованию тромбов, которые блокируют артерии, что приводит к инфарктам и инсультам.

Что я могу сделать, чтобы снизить риск развития атеросклероза?

Знайте свой уровень холестерина ЛПНП и работайте с врачом для достижения целевых показателей. Принимайте препараты, снижающие уровень холестерина, строго по назначению, не курите, контролируйте артериальное давление, управляйте диабетом, обращайте внимание на уровень триглицеридов, поддерживайте здоровый вес и своевременно обращайтесь за медицинской помощью при таких симптомах, как боль в груди или одышка.

Какова роль воспаления в атеросклерозе?

Воспаление играет ключевую роль в развитии атеросклероза. Многие факторы риска, такие как высокое кровяное давление, курение и диабет, активируют воспалительные пути. Биомаркеры, такие как С-реактивный белок (hsCRP), предсказывают сердечно-сосудистый риск. Пациенты с повышенным уровнем hsCRP могут находиться в группе более высокого риска даже при хорошем контроле уровня холестерина.

Стоит ли получать второе мнение по диагнозу и плану лечения атеросклероза?

Второе мнение может помочь подтвердить ваш диагноз и убедиться, что план лечения является оптимальным. В статье подчеркивается, что холестерин ЛПНП является основной причиной, и его снижение снижает риск. Если ваш врач рекомендует агрессивное снижение уровня ЛПНП, второе мнение может подтвердить правильность этого подхода. Оно также может прояснить роль воспаления, триглицеридов и других факторов риска. Поскольку варианты лечения включают изменение образа жизни, статины и новые препараты, второе мнение поможет вам понять все варианты, основанные на доказательной медицине. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Информация об источнике

Original Article: "Atherosclerosis" by Peter Libby, Julie E. Buring, Lina Badimon, Göran K. Hansson, John Deanfield, Márcio Sommer Bittencourt, Lale Tokgözoğlu, and Eldrin F. Lewis

Publication: Nature Reviews Disease Primers, 2019, Volume 5, Article citation ID: (2019) 5:56

DOI: https://doi.org/10.1038/s41572-019-0106-z

Author Affiliations: Department of Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA; Division of Preventive Medicine, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, USA; Centre d'Investigació Cardiovascular CSIC-ICCC, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, Spain; Center for Molecular Medicine, Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm, Sweden; Institute of Cardiovascular Sciences, University College London, London, UK; Center for Clinical and Epidemiological Research, University Hospital, University of São Paulo, São Paulo, Brazil; Faculdade Israelita de Ciencias da Saude Albert Einstein, São Paulo, Brazil; DASA, São Paulo, Brazil; Hacettepe University, Ankara, Turkey.

Эта статья для пациентов основана на рецензируемых исследованиях, опубликованных в журнале Nature Reviews Disease Primers. Она написана так, чтобы сделать научный материал доступным для широкой аудитории, сохраняя при этом все ключевые данные, выводы и заключения оригинальной публикации.