COVID-19 и сердечные заболевания: как вирус SARS-CoV-2 влияет на вашу сердечно-сосудистую систему

Оглавление

• Ключевые моменты
• Предпосылки: почему это исследование важно
• Как вирус проникает в организм (патогенез)
• Три клинические стадии инфекции COVID-19
• Как COVID-19 влияет на сердце: основные сердечно-сосудистые осложнения
• Сердечные эффекты лечения COVID-19
• Как врачи ведут пациентов с сердечными заболеваниями на фоне COVID-19
• Ограничения данного обзора
• Рекомендации для пациентов
• Часто задаваемые вопросы
• Информация об источнике

Ключевые моменты

• COVID-19 может повреждать сердце, вызывая аритмии, сердечную недостаточность и внезапную смерть, а не только поражать легкие.
• В китайском исследовании с участием 44 672 пациентов уровень смертности при наличии сердечно-сосудистых заболеваний составил 10,5% по сравнению с 2,3% в общей группе.
• Не прекращайте прием ингибиторов АПФ или БРА во время COVID-19: имеющиеся данные свидетельствуют о том, что они могут оказывать защитное действие.
• Инфаркты при COVID-19 часто связаны с воспалением или образованием мелких тромбов, а не с закупоркой артерий; уровень смертности в одном исследовании из 18 пациентов составил 72%.
• Препараты для лечения COVID-19, удлиняющие интервал QT, требуют ежедневного контроля ЭКГ и мониторинга уровня электролитов для предотвращения опасных нарушений ритма.

Введение: Почему это исследование важно

Коронавирусная болезнь 2019 года (COVID-19) — серьезное заболевание, вызываемое тяжелым острым респираторным синдромом коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Заболевание впервые появилось в провинции Ухань, Китай, в конце 2019 года. Вирус генетически связан с коронавирусом, вызвавшим вспышку атипичной пневмонии (SARS) в 2002 году, но распространяется гораздо шире.

11 марта 2020 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) официально объявила COVID-19 глобальной пандемией. С тех пор количество подтвержденных случаев и смертей ежедневно растет — и быстро стало ясно, что это не просто инфекция легких.

Симптомы COVID-19 варьируются от полного их отсутствия (бессимптомная инфекция) до легких респираторных жалоб и, в худших случаях, угрожающих жизни осложнений со стороны сердца и легких. Сердечные проблемы, наблюдаемые у пациентов с COVID-19, включают:

• Острое повреждение миокарда (повреждение клеток сердечной мышцы)
• Аритмии (нарушения сердечного ритма)
• Кардиогенный шок (когда сердце не может перекачивать достаточно крови к телу)
• Внезапная сердечная смерть

В крупном анализе 72 314 пациентов с COVID-19 в Китае исследователи классифицировали тяжесть заболевания как легкую в 81,4% случаев, тяжелую в 13,9% и критическую в 4,7%. Хотя дыхательная недостаточность является основной причиной смерти, авторы подчеркивают, что сердечные осложнения также значительно способствуют общему уровню смертности — а у некоторых пациентов они являются основной причиной смерти.

Исследование из Нью-Йорка показало, что наиболее частыми симптомами COVID-19 были кашель (79,4%), лихорадка (77,1%), одышка (56,5%), мышечные боли (23,8%), диарея (23,7%) и тошнота с рвотой (19,1%). Примечательно, что многие пациенты с поражением сердца не обязательно жаловались сначала на боль в груди.

Существующие заболевания сердца распространены и опасны

Предшествующие сердечно-сосудистые заболевания присутствуют у 8–25% общей популяции, инфицированной COVID-19, — и в значительно более высокой доле среди тех, кто умирает от этой инфекции. Метаанализ восьми исследований из Китая, охвативший 46 248 пациентов, выявил, что наиболее частыми предшествующими состояниями у пациентов с COVID-19 были:

• Артериальная гипертензия (высокое артериальное давление): примерно у 17,7% пациентов
• Сахарный диабет: примерно у 8,7%
• Сердечно-сосудистое заболевание: примерно у 5,6%

Еще один крупный анализ Центра по контролю и профилактике заболеваний Китая, охвативший 44 672 подтвержденных случая, сравнил уровни смертности в зависимости от предшествующих медицинских состояний. Показатели летальности были впечатляющими:

• Сердечно-сосудистое заболевание: 10,5%
• Сахарный диабет: 7,3%
• Хроническое респираторное заболевание: 6,3%
• Артериальная гипертензия: 6,0%
• Рак: 5,6%
• Общая летальность во всей когорте: 2,3%

Другими словами, пациент с существующим заболеванием сердца имел более чем в четыре раза больше шансов умереть от COVID-19, чем средний инфицированный человек. Эта закономерность делает понимание связи между сердцем и вирусом медицинским приоритетом.

Как вирус проникает в организм (патогенез)

Чтобы понять, как SARS-CoV-2 повреждает сердце, полезно знать, как вирус проникает в клетки. Вирус содержит четыре структурных белка: шиповидный (S) белок, белок оболочки (E), мембранный (M) белок и нуклеокапсидный (N) белок. Из них именно шиповидный белок является ключом, открывающим человеческие клетки.

S-белок прочно связывается с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) — белками, находящимися на поверхности клеток многих органов, включая сердце, почки, кишечник, легкие, мозг и печень. Это объясняет, почему COVID-19 вызывает такой широкий спектр симптомов помимо поражения легких, включая атипичные желудочно-кишечные жалобы, повреждение сердца и почек, а также неврологические проблемы.

После проникновения вируса в клетки через рецепторы ACE2 он фактически снижает экспрессию ACE2 — то есть фермент больше не может выполнять свои обычные защитные функции для органов. Эта потеря защиты может способствовать повреждению тканей в сердце и других местах.

А как насчет препаратов для снижения артериального давления?

Критическим вопросом на раннем этапе пандемии было то, увеличивают ли ингибиторы АПФ (АПФ-и) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) — распространенные препараты для снижения артериального давления — риск заражения COVID-19. Эти препараты известны тем, что увеличивают количество рецепторов ACE2 на поверхности клеток сердца, легких и кишечника, что вызывало теоретическую обеспокоенность по поводу того, что они могут предоставить вирусу больше «дверей» для проникновения в клетки.

Однако представленные здесь данные свидетельствуют о том, что может быть верным обратное. Экспериментальные исследования на мышах показали, что блокирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) снижает повреждение легких, вызванное шиповидным белком SARS-CoV-1. Наблюдательные данные у пациентов, принимающих АПФ-и или БРА, показали:

• Более низкий уровень тяжелого течения COVID-19
• Склонность к снижению уровня маркера воспаления интерлейкина-6 (IL-6)
• Повышение количества CD3- и CD8-Т-клеток (иммунных клеток) в крови
• Снижение пиковой вирусной нагрузки

Авторы отмечают, что терапия АПФ-и/БРА может поэтому быть защитной, особенно при низкой степени виремии. На момент написания статьи проводились испытания лозартана (препарат из группы БРА) у пациентов с COVID-19. Авторы рекомендуют пациентам не прекращать прием этих препаратов самостоятельно.

Доказательства аутопсии

Исследование ткани сердца у пациентов с COVID-19, умерших от этой болезни, выявило важные подсказки. В одном исследовании аутопсии исследователи обнаружили:

• Гипертрофию кардиомиоцитов (увеличение клеток сердечной мышцы)
• Дегенерацию и некроз (гибель клеток) кардиомиоцитов
• Легкую интерстициальную гиперемию и отек (избыток жидкости)
• Инфильтрация лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами (воспалительными иммунными клетками)
• Вирусные частицы в самой миокардиальной ткани не обнаружены

Второй аутопсийный отчет показал разрозненные очаги гибели отдельных клеток сердечной мышцы, при этом лимфоциты располагались рядом с погибшими клетками, но не окружали их; это может представлять собой раннюю стадию вирусного миокардита (воспаления сердечной мышцы). Авторы также объясняют, что перикариты — клетки, поддерживающие мелкие кровеносные сосуды, — могут инфицироваться вирусом, что приводит к эндотелиальной дисфункции капилляров и гибели отдельных клеток.

Три клинические стадии инфекции COVID-19

Исследователи описали иммунный ответ на COVID-19 как многофазный — развивающийся в виде отдельных стадий, требующих различных подходов к лечению. Эта концепция, первоначально предложенная Сиддхики и коллегами, помогает врачам определять, когда следует применять поддерживающую терапию, а когда — более агрессивные методы лечения:

1. Стадия 1 — Вирусный ответ / ранняя инфекция: Конституциональные симптомы (лихорадка, усталость), легкие респираторные или желудочно-кишечные симптомы. Лабораторные данные могут показывать легкую лейкопению (снижение количества белых кровяных клеток) и лимфопению (снижение количества лимфоцитов), повышение протромбинового времени, D-димера, ЛДГ, СРБ, ферритина и ИЛ-6. Прокальцитонин может быть в норме. Лечение направлено на антимикробную терапию и снижение иммуносупрессии при необходимости.
2. Стадия 2 — Воспалительная / легочная фаза: Одышка и гипоксия (низкий уровень кислорода), с отношением PaO2/FiO2 ниже 300 и аномальными результатами КТ грудной клетки. Воспалительные маркеры и кардиальные биомаркеры (тропонин, БНП) повышаются. Лечение переходит к поддерживающей терапии, ограниченной стратегии внутривенного введения жидкости, антимикробным препаратам и иммунотерапии по назначению специалистов по инфекционным болезням.
3. Стадия 3 — Гипервоспалительная / цитокиновый шторм: Это самая опасная фаза. У пациентов развивается ОДН (острый респираторный дистресс-синдром), сепсис, системный воспалительный ответ (СВР), сердечная недостаточность, дисфункция множественных органов, шок и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — состояние, при котором процесс свертывания крови выходит из-под контроля. Воспалительные маркеры и кардиальные биомаркеры значительно повышены. Пациентам требуется интенсивная терапия, часто с вентиляционной поддержкой и вазоактивными препаратами.

Воспалительная каскадная реакция тесно связана с повреждением сердца. Повышенные уровни С-реактивного белка (СРБ), D-димера, ферритина, ИЛ-6 и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) ассоциировались с более высокой смертностью у пациентов с COVID-19, возможно, из-за цитокинового шторма — чрезмерной неконтролируемой иммунной реакции — или вторичного гемфагоцитарного лимфогистиоцитоза (экстремального воспалительного синдрома).

Как COVID-19 влияет на сердце: основные сердечно-сосудистые осложнения

Повреждение миокарда, острый коронарный синдром и миокардит

Повреждение миокарда определяется как повышение уровня кардиального тропонина (белка, высвобождаемого при повреждении сердечной мышцы) выше 99-го перцентиля верхней границы референсного интервала. Этот признак наблюдается у 7–17% госпитализированных пациентов с COVID-19. Важно отметить, что частота его возникновения резко возрастает в зависимости от тяжести заболевания:

• Около 22,2% пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии, имели признаки повреждения миокарда
• 59% пациентов, которые умерли, имели признаки повреждения миокарда

Механизмы этого повреждения, вероятно, многофакторны:

• Разрыв атеросклеротической бляшки (разрушение холестериновой бляшки)
• Коронарный вазоспазм (внезапное сжатие сердечных артерий)
• Гипоксическое повреждение сосудов (повреждение из-за низкого уровня кислорода)
• Прямое эндотелиальное повреждение (повреждение выстилки кровеносных сосудов)
• Формирование микротромбов (мелких тромбов в мелких сосудах)

Авторы объясняют, что повреждение миокарда и фульминантный (внезапный и тяжелый) миокардит могут возникать как вследствие прямого вирусного воздействия на клетки сердечной мышцы, так и из-за чрезмерной иммунной реакции организма на вирус.

Острый коронарный синдром (ОКС) может быть одним из начальных проявлений COVID-19, варьируясь от инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) — наиболее тяжелой формы инфаркта миокарда — до кардиомиопатии такоцубо (стресс-индуцированного «синдрома разбитого сердца»). Миокардиальная ишемия и инфаркт могут быть вызваны разрывом бляшки, спровоцированным стрессовой реакцией на вирус, или образованием тромбов вследствие гиперкоагуляции. Инфаркт миокарда 2 типа также может возникать при несоответствии между поставкой кислорода и его потребностью в сердце.

Яркая серия случаев 18 пациентов с COVID-19 в Нью-Йорке, перенесших ИМпST — 10 на этапе первичного обращения и 8 во время госпитализации — показала:

• Широкую вариабельность клинических проявлений у пациентов
• Высокую распространенность необструктивного заболевания коронарных артерий (33% из тех, кому проводилась кардиальная катетеризация, не имели значимых сужений)
• Весьма неблагоприятный прогноз: смертность составила 72%

Это указывает на то, что многие «инфаркты» у пациентов с COVID-19 вызваны не закупоркой артерий, а воспалением, спазмом или тромбозом мелких сосудов. Острый вирус-негативный лимфоцитарный миокардит также ассоциирован с респираторной инфекцией SARS-CoV-2, и в некоторых сообщениях отмечалось улучшение кардиальных биомаркеров на фоне лечения лопинавиром/ритонавиром и гидроксихлорохином.

Авторы предостерегают, что любое повышение тропонина следует интерпретировать в клиническом контексте, и что для различия классического инфаркта миокарда и миокардита может потребоваться инвазивная ангиография или коронарная КТ-ангиография.

Сердечные аритмии (нарушения ритма сердца)

Повышенный уровень цитокинов вызывает системное воспаление и повреждение миокарда — оба фактора могут создавать предпосылки для предсердных и желудочковых аритмий. Появление новых опасных быстрых ритмов, таких как устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) и полиформная ЖТ, у пациента с повышенными кардиальными биомаркерами должно вызывать подозрение на миокардит.

Конкретные данные ранних исследований включали:

• Среди 137 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19 в провинции Хубэй, сердцебиение было симптомом первичного обращения у 7,3% пациентов.
• В исследовании 138 госпитализированных пациентов с COVID-19 аритмия возникла у 16,7% — и была гораздо более распространена среди пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), чем среди пациентов не-ОРИТ (44,4% против 6,9%, p < 0,001).
• У пациентов с COVID-19 сообщалось как о полной блокаде сердца, так и о фибрилляции предсердий.

Авторы подчеркивают, что эти нарушения ритма могут быть смертельно опасными, особенно в сочетании с эффектами терапий от COVID-19, которые удлиняют время электрического восстановления сердца (интервал QT).

Сердечная недостаточность и кардиогенный шок

Повышенные воспалительные цитокины и дыхательная недостаточность могут ухудшать существующую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ) — или провоцировать новую кардиомиопатию (ослабление сердечной мышцы). Новая дисфункция ЛЖ может представлять собой миокардит, стресс-кардиомиопатию или миокардиальную ишемию, все из которых повышают риск летального исхода.

В исследовании Чжоу и коллег частота сердечной недостаточности была значительно выше у пациентов, не выживших после COVID-19, по сравнению с выжившими:

• Невыжившие: 52% развили сердечную недостаточность
• Выжившие: 12% развили сердечную недостаточность
• Разница статистически значима при p < 0,0001

В этой ситуации также часто возникает правожелудочковая недостаточность, обусловленная повышением давления в легочной артерии из-за осложнений со стороны легких. На ранних стадиях ухудшение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (форма сердечной недостаточности, при которой насосная функция выглядит нормальной, но сердце становится жестким) может быть вызвано агрессивной инфузионной ресuscitation. На более поздних стадиях, когда уровень цитокинов резко возрастает, сообщалось об острой систолической сердечной недостаточности, приводящей к кардиогенному шоку.

Угроза образования тромбов

COVID-19 сильно активирует каскад свертывания крови. Это приводит к снижению количества тромбоцитов (тромбоцитопения) и, в тяжелых случаях, к опасной гиперкоагуляции. Врачи наблюдали ишемию пальцев рук и ног — иногда называемую «пальцами COVID» — в результате образования мелких тромбов. Наблюдается более высокая частота венозной и артериальной тромбоэмболии (тромбы в венах и артериях), несмотря на то, что пациенты получают профилактическую антикоагулянтную терапию. Способствующие факторы включают чрезмерное воспаление, гипоксию (недостаток кислорода), иммобилизацию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Некоторые врачи даже использовали тканевой активатор плазминогена (tPA), препарат, растворяющий тромбы, что привело к некоторому улучшению состояния пациентов с ОРДС. Это подчеркивает центральную роль свертывания крови в тяжелом течении заболевания COVID-19 — и в его сердечных осложнениях.

Сердечные эффекты лечения COVID-19

Лекарственные препараты, используемые для лечения COVID-19, сами по себе могут представлять риск для сердца. В статье отмечается, что различные противовирусные препараты, противомалярийные средства, иммуномодулирующие препараты, глюкокортикостероиды и плазма реконвалесцентов от выздоровевших пациентов применялись с переменными результатами. Общество инфекционных болезней Америки (IDSA) опубликовало рекомендации по лечению, которым врачи должны были следовать.

Хлорохин и гидроксихлорохин — изначально продвигаемые как возможные методы лечения — действуют, делая внутреннюю среду клеточных компартментов (фаголизосом) более щелочной, что предотвращает правильное прикрепление вируса к рецепторам ACE2. Однако оба препарата могут удлинять интервал QTc, который является мерой электрического восстановления сердца после каждого удара. Опасно удлиненный QTc увеличивает риск жизнеугрожающего нарушения ритма под названием пируэтная тахикардия (Torsades de Pointes).

Исследователи выделили два важных клинических исследования с тревожными результатами:

Во-первых, французское исследование 181 госпитализированного пациента с COVID-19, нуждавшихся в кислороде, не выявило доказательств клинической эффективности гидроксихлорохина — несмотря на более ранние небольшие исследования, предполагавшие его способность снижать вирусную нагрузку.

Во-вторых, рандомизированное исследование ремдесивира у взрослых пациентов с тяжелым течением COVID-19, госпитализированных в китайские больницы, показало, что препарат не был связан со статистически значимой разницей во времени до клинического улучшения по сравнению с плацебо. (Исходный текст статьи обрывается на полуслове в этот момент, но этот вывод — позже пересмотренный дополнительными исследованиями — отражал состояние знаний на момент публикации.)

Поскольку терапии COVID-19 часто взаимодействуют с сердечными препаратами, врачи должны проверять наличие лекарственных взаимодействий, особенно с антиагрегантами, антикоагулянтами и антиаритмическими препаратами.

Как врачи управляют состоянием пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями при COVID-19

Обзор предлагает упрощенный алгоритм ведения пациентов с сердечно-сосудистым заболеванием при COVID-19. Вот ключевые моменты, переведенные для пациентов:

При инфарктах миокарда (ОКС, STEMI, NSTEMI)

• NSTEMI (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST): При подозрении на острый коронарный синдром врачи проверяют ЭКГ и тропонин. Стандартные препараты включают аспирин, гепарин (разжижитель крови), статины (препараты для снижения холестерина) и бета-блокаторы (если нет брадикардии или шока). Оцениваются лекарственные взаимодействия. Кардиальная катетеризация выполняется при высоком подозрении на острую окклюзию коронарной артерии; в противном случае у стабильных пациентов может использоваться коронарная КТ-ангиография.
• STEMI (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST): Считается неотложным состоянием. Предпочтительным методом лечения является первичная ангиопластика (ЧКВ). Тромболитическая терапия (растворяющая тромбы) вызывает споры, но может применяться при STEMI низкого риска, если интервенционный кардиолог недоступен. При наличии любой клинической неопределенности рекомендуется постельная эхокардиография.
• Если ангиографическая болезнь не выявлена: Пациенты находятся под наблюдением и получают лечение осложнений миокардита, включая сердечную недостаточность, аритмию, тромбоэмболию и коррекцию факторов риска.

При миокардите и повреждении миокарда

• Эхокардиография для оценки функции левого желудочка
• Динамика тропонина для дифференциации с инфарктом миокарда 1 типа и оценки прогноза (вместе с BNP)
• Мониторинг аритмий, при появлении опасных ритмов — консультация врача-электрофизиолога (ЭФ)
• Инотропные препараты и вазопрессоры при гемодинамической нестабильности на фоне дисфункции левого желудочка
• Медикаментозная терапия, соответствующая клиническим рекомендациям, при кардиомиопатии
• Ограничение физической активности в течение 3–6 месяцев для предотвращения внезапной сердечной смерти у пациентов, восстанавливающихся после миокардита

При сердечной недостаточности и шоке

• BNP, тропонин и эхокардиография для оценки впервые возникшей сердечной недостаточности
• Телеметрия (непрерывный мониторинг сердца) для выявления аритмий
• Стандартное ведение сердечной недостаточности: ежедневное взвешивание, учет поступления и выделения жидкости, диуретики («водные таблетки»), тщательный контроль уровня электролитов и функции почек
• Ограничение введения жидкости и кровезаменителей из-за высокого риска кардиопульмональной декомпенсации; предпочтительно использование концентрированных внутривенных инфузий
• Избегать нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП)
• Продолжать прием ингибиторов АПФ, БРА или ARNI (препараты для лечения сердечной недостаточности) у стабильных пациентов, находящихся в группе риска, проходящих обследование на COVID-19 или инфицированных им, — если только у них не развилась гипотензия (низкое артериальное давление) или почечная недостаточность

При шоке

• Шок определяется как систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. в течение более 15 минут при нарушении перфузии органов, или диурез менее 30 мл в час
• Врачи проверяют смешанное венозное насыщение кислородом для дифференциации различных типов шока
• Предпочтительна консервативная инфузионная терапия кристаллоидами, а не коллоидами
• Норадреналин является препаратом первого выбора для стабилизации артериального давления; при клинических показаниях переходят на инотропные препараты
• Ингаляционные легочные вазодилататоры (например, ингаляционный оксид азота) следует применять через замкнутую систему для предотвращения аэрозольного распространения вируса
• ЭКМО (экстракорпоральная мембранная оксигенация) и устройства механической поддержки кровообращения резервируются для строго отобранных случаев

При аритмиях и удлинении интервала QTc

Многие терапии COVID-19 удлиняют интервал QTc, поэтому мониторинг необходим. Авторы приводят конкретные пороги и действия:

• Мониторинг по телеметрии и как минимум ежедневная оценка QTc для пациентов, получающих терапию высокого риска
• Поддерживать уровень калия в крови выше 4,5 мэкв/л и магния выше 2,2 мг/дл
• Если QTc ≥470 мс у мужчин или ≥480 мс у женщин, но ниже 500 мс: тщательное наблюдение и отмена препаратов, удлиняющих интервал QT
• Если QTc >500 мс (или >550 мс при наличии блокады ножек пучка Гиса), или если QTc увеличивается более чем на 60 мс после начала приема препарата: наложить электроды для кардиостимуляции, отменить препарат, удлиняющий интервал QT, и поддерживать частоту сердечных сокращений выше 80 ударов в минуту с помощью изопреналина или добутамина
• При пируэтной тахикардии (TdP): внутривенно магний 2–4 грамма, поддерживать частоту сердечных сокращений выше 80 уд/мин (с помощью бета-агонистов или временной кардиостимуляции)
• При желудочковой тахикардии (VT): амиодарон 150 мг внутривенно болюсно, затем инфузия 1 мг/мин, если QTc ниже 450 мс; или лидокаин (болюс 75–100 мг, затем инфузия 0,5–2 мг/мин), если QTc выше 550 мс
• При наджелудочковой тахикардии (SVT), включая фибрилляцию предсердий: аденозин 6–12 мг внутривенно болюсно для острой терапии; бета-блокаторы могут предпочитаться блокаторам кальциевых каналов в зависимости от функции левого желудочка
• Предпочтение отдается мягкому контролю частоты сердечных сокращений — «дозволенная тахикардия» допустима в данной ситуации

Остановка сердца у пациентов с COVID-19

Авторы подчеркивают важность раннего и периодического обсуждения целей лечения со всеми пациентами. При остановке сердца следует следовать стандартным протоколам продвинутого сердечно-сосудистого жизнеобеспечения (ACLS), но с важными модификациями, специфичными для пандемии:

• Использовать механическое устройство для СЛР, если оно доступно
• Надевать полное средство индивидуальной защиты (СИЗ) согласно протоколу больницы перед началом реанимации
• Минимизировать состав бригады реанимации, чтобы ограничить воздействие на медицинских работников

Особые соображения для пациентов после трансплантации

Для пациентов после трансплантации сердца, получающих иммуносупрессивные препараты, врачам следует обсудить снижение уровня иммуносупрессии — особенно антиметаболитов — из-за риска тяжелой инфекции. Пациентам, принимающим хронические стероиды, может потребоваться стрессовая доза стероидов для предотвращения надпочечниковой недостаточности.

Ограничения данного обзора

Эта статья была написана на раннем этапе пандемии (получена для рецензирования в апреле–мае 2020 года, опубликована онлайн 5 июня 2020 года), и авторы отмечают, что многие рекомендации по лечению основывались на ограниченных данных. Применяются несколько важных оговорок:

• Значительная часть доказательств получена из наблюдательных исследований и небольших серий случаев, а не из крупных рандомизированных контролируемых испытаний
• Преимущества гидроксихлорохина и ремдесивира оставались неясными — последующие испытания должны были прояснить (и часто опровергнуть) ранние представления
• Долгосрочные кардиальные последствия COVID-19 у выживших на момент публикации были ещё неизвестны
• Взаимодействие между ингибиторами АПФ/БРА и риском заражения COVID-19 всё ещё изучалось, окончательные испытания ещё не проведены

Несмотря на эти ограничения, основная мысль осталась верной: COVID-19 является сердечно-сосудистым заболеванием не меньше, чем респираторным, а существующие заболевания сердца значительно ухудшают прогноз.

Рекомендации для пациентов

Основываясь на этом обзоре, вот практические советы для пациентов, обеспокоенных влиянием COVID-19 и заболеваний сердца:

1. Не прекращайте приём сердечных препаратов. Если вы принимаете ингибиторы АПФ или БРА для контроля артериального давления или при сердечной недостаточности, продолжайте их приём, если только ваш врач специально не скажет иначе. Прекращение приёма может вызвать синдром отмены с повышением артериального давления и увеличить кардиальный риск.
2. Знайте тревожные признаки. Боль в груди, сердцебиение, сильная одышка, обморок или учащённое сердцебиение во время болезни COVID-19 требуют срочной медицинской оценки. Помните, что в одном из исследований инфаркт миокарда стал первым признаком COVID-19 у некоторых пациентов.
3. Контролируемое заболевание сердца имеет значение. Пациенты с наибольшим риском — это те, у кого не контролируется артериальная гипертензия, сахарный диабет и установленное сердечно-сосудистое заболевание. Оптимизация этих состояний под медицинским наблюдением может снизить ваш риск.
4. Понимайте, что лечение COVID-19 включает мониторинг сердца. Если вы госпитализированы и получаете препараты, удлиняющие интервал QTc, ожидайте ежедневных ЭКГ и анализов крови. Этот мониторинг предназначен для защиты вас от опасных нарушений ритма.
5. Восстановление требует времени. Если вам поставили диагноз миокардит на фоне COVID-19, планируйте ограничение физической активности в течение 3–6 месяцев, чтобы снизить риск внезапной сердечной смерти — даже если вы чувствуете себя лучше.
6. Профилактика остаётся самым важным шагом. Авторы напоминают читателям, что предотвращение распространения инфекции через карантин и личную гигиену является самой важной стратегией, и это особенно верно для пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца.

Часто задаваемые вопросы

Может ли COVID-19 действительно влиять на сердце даже без боли в груди?

Да. COVID-19 может вызывать повреждение сердечной мышцы, нарушения ритма сердца, сердечную недостаточность и внезапную смерть. В исследовании из Нью-Йорка наиболее частыми симптомами были кашель, лихорадка и одышка, а не боль в груди. У некоторых пациентов инфаркт миокарда стал первым признаком COVID-19.

Насколько выше риск смерти от COVID-19, если у вас уже есть заболевание сердца?

В китайском анализе 44 672 подтверждённых случаев уровень смертности составил 10,5% для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями по сравнению с 2,3% в целом. Это означает, что у человека с существующим заболеванием сердца вероятность умереть от COVID-19 более чем в четыре раза выше, чем у среднего инфицированного человека.

Должен ли я прекратить приём препаратов для снижения артериального давления (ингибитора АПФ или БРА) во время пандемии COVID-19?

Нет. В статье говорится, что пациентам не следует самостоятельно прекращать приём этих препаратов. Проанализированные данные свидетельствуют о том, что ингибиторы АПФ и БРА могут даже защищать от тяжёлого течения COVID-19, возможно, за счёт снижения повреждения лёгких. Прекращение их приёма может вызвать синдром отмены с повышением артериального давления и увеличить кардиальный риск.

Какие осложнения со стороны сердца могут возникнуть у госпитализированных пациентов с COVID-19?

Осложнения включают повреждение миокарда (повреждение клеток сердечной мышцы), аритмии, сердечную недостаточность, кардиогенный шок и тромбозы. Повреждение миокарда наблюдалось у 7–17% госпитализированных пациентов, но у 22,2% пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и у 59% пациентов, которые умерли. Опасные нарушения ритма были более распространены среди пациентов в ОРИТ.

Почему у пациентов с COVID-19 случаются инфаркты даже при отсутствии закупорки артерий?

В серии наблюдений из Нью-Йорка, включавшей 18 пациентов с COVID-19 и инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, у 33% пациентов, которым проводилась коронарная ангиография, не было выявлено значимых стенозов. Авторы указывают, что повреждение сердечной мышцы может быть вызвано воспалением, коронарным спазмом или микроэмболиями в мелких сосудах, а не только разрывом бляшки. Летальность среди этих пациентов составила 72%.

Могут ли препараты, применяемые для лечения COVID-19, вызывать нарушения сердечного ритма?

Да. Такие препараты, как хлорохин и гидроксихлорохин, могут удлинять интервал QTc, что повышает риск развития опасного для жизни нарушения ритма — полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому госпитализированным пациентам, получающим такую терапию, следует ежедневно проводить ЭКГ и анализы крови для контроля уровня калия, магния и интервала QTc.

Стоит ли получать второе мнение по поводу сердечных осложнений после COVID-19?

Второе мнение может помочь подтвердить, связаны ли ваши сердечные симптомы с воспалением, вызванным COVID-19, образованием тромбов или классическим инфарктом миокарда, поскольку лечение в этих случаях различается. Если у вас уже есть сердечно-сосудистые заболевания, риск тяжелого течения COVID-19 выше, и второе мнение может прояснить вопрос о целесообразности продолжения приема текущих лекарств, таких как ингибиторы АПФ или БРА. Это также позволит убедиться в адекватном мониторинге терапии, удлиняющей интервал QTc. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Информация об источнике

Эта статья для пациентов основана на рецензируемом научном обзоре:

Original title: "SARS-CoV-2 Infection and Cardiovascular Disease: COVID-19 Heart"

Authors: Bishnu P. Dhakal, MD; Nancy K. Sweitzer, MD, PhD; Julia H. Indik, MD, PhD; Deepak Acharya, MD, MSPH; Preethi William, MD — Sarver Heart Center, University of Arizona, Tucson, AZ, USA.

Publication: Heart, Lung and Circulation (2020), Volume 29, pages 973–987. Published by Elsevier on behalf of the Australian and New Zealand Society of Cardiac and Thoracic Surgeons (ANZSCTS) and the Cardiac Society of Australia and New Zealand (CSANZ).

DOI: https://doi.org/10.1016/j.hlc.2020.05.101

Note: This patient-friendly article is based on peer-reviewed research and is intended for educational purposes. It does not replace individual medical advice. Patients should always consult their own healthcare provider regarding their specific medical situation.