Повышает ли провоспалительная диета риск развития рака? Что показал крупный обзор с участием 2,7 миллиона человек

Содержание

• Ключевые положения
• Предпосылки: почему диета и воспаление важны при раке
• Что такое эмпирический диетический воспалительный паттерн (EDIP)?
• Как исследователи проводили исследование
• Исследования, включённые в анализ
• Ключевые результаты: риск развития рака и смертность от рака
• Анализы в подгруппах и анализы чувствительности
• Что эти результаты означают для пациентов
• Ограничения исследования
• Практические рекомендации
• Часто задаваемые вопросы
• Сведения об источнике

Ключевые положения

• Метаанализ 24 проспективных когортных исследований в США с участием более 2,6 миллиона человек изучал связь между эмпирическим диетическим воспалительным паттерном (EDIP) и раком.
• У людей с самой высокой приверженностью EDIP риск развития рака в целом был на 10% выше, риск колоректального рака — на 19% выше, а риск рака печени — на 48% выше по сравнению с людьми с самой низкой приверженностью.
• Более высокая приверженность EDIP также была связана с повышением риска смерти от рака на 18%, однако значимой связи для рака яичников или рака эндометрия обнаружено не было.
• Исследования были наблюдательными, поэтому они не могут доказать, что провоспалительная диета вызывает рак; они лишь показывают наличие связи.
• Ограничения включают то, что все исследования проводились в Соединённых Штатах, рацион питания оценивался самими участниками, а некоторые типы рака изучались только в одном исследовании.

Общие сведения: почему питание и воспаление важны при раке

Заболеваемость раком растёт во всём мире угрожающими темпами. В 2015 году рак был второй по частоте причиной смерти в мире, вызвав более 8,7 миллиона смертей. Рак также приводит к высоким показателям инвалидности и преждевременной смерти. Он создаёт тяжёлое экономическое бремя для систем здравоохранения.

Исследователи получили убедительные доказательства того, что длительное, слабовыраженное воспаление играет важную роль в развитии рака. Этот тип воспаления включает стойкое повышение уровня воспалительных клеток и провоспалительных медиаторов (веществ, способствующих воспалению). Некоторые из этих медиаторов связаны с развитием рака. Примеры включают С-реактивный белок (СРБ) и цитокины (сигнальные молекулы), такие как интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α).

Эти воспалительные медиаторы могут способствовать развитию рака через активацию нижестоящих сигнальных путей (цепочки молекулярных сигналов внутри клеток). Активация этих путей может помогать опухолям прорастать новыми кровеносными сосудами (ангиогенез) и может подавлять противоопухолевый иммунный ответ организма.

Питание играет важную роль в регуляции воспаления и уровня воспалительных цитокинов в кровотоке. Поэтому исследователи разработали способы измерения воспалительного потенциала общего рациона питания человека. Эти инструменты могут помочь нам понять, как можно изменить воспаление, связанное с питанием, для управления рисками для здоровья.

Одним из широко используемых инструментов является диетарный индекс воспаления (DII). DII был разработан на основе обзора оригинальных статей, опубликованных в период с 1950 по 2010 год. В этом обзоре изучалось, как 45 компонентов питания влияют на шесть наиболее устоявшихся воспалительных маркеров: ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 (противовоспалительный компонент), ФНО-α и СРБ.

Однако DII имеет несколько ограничений. Он основан на питательных веществах, которые невозможно точно оценить, поскольку состав продуктов питания варьируется. Он также сосредоточен на отдельных питательных веществах, но на самом деле люди потребляют питательные вещества вместе, в виде групп продуктов.

Из-за этих ограничений исследователи разработали более новые индексы. К ним относятся воспалительная оценка рациона, индекс противовоспалительного питания, оценки воспаления рациона и образа жизни, а также эмпирический диетарный воспалительный паттерн (EDIP). В последние годы EDIP привлекает всё больше внимания.

В нескольких наблюдательных исследованиях изучалось, связана ли приверженность EDIP с риском развития рака и смертностью, специфичной для рака (смертью именно от рака). Однако результаты были противоречивыми. Например, в исследовании Women's Health Initiative более высокая приверженность EDIP была статистически значимо связана с более высоким риском общего рака. Более высокая приверженность EDIP также была статистически значимо связана с более высоким риском нескольких конкретных видов рака. Эти конкретные виды рака включали колоректальный рак, рак эндометрия и рак молочной железы.

Напротив, два проспективных исследования — Nurses' Health Study I и Nurses' Health Study II — не обнаружили статистически значимой связи между более высокой приверженностью EDIP и риском рака эндометрия. Что касается смертности, специфичной для рака, одно исследование Li et al. сообщило о статистически значимой связи с более высокой приверженностью EDIP, но другие исследования не обнаружили статистически значимой связи.

Из-за этих противоречивых результатов исследователи провели этот систематический обзор и метаанализ. Их целью было объединить все доступные проспективные исследования, чтобы определить, связана ли приверженность EDIP с повышенным риском рака и смертности, специфичной для рака.

Что такое эмпирический диетарный воспалительный паттерн (EDIP)?

EDIP был разработан Tabung и коллегами и опубликован в 2016 году. Это эмпирическая оценка диетарного паттерна, основанная на данных. Это означает, что он был получен из регрессионной модели, подобранной к конкретному набору данных, а не основан только на мнении экспертов.

EDIP определяет диетарный паттерн на основе 18 групп продуктов. Эти 18 групп продуктов наиболее предсказывают провоспалительные маркеры, включая ИЛ-6, ФНО-α и СРБ. EDIP был валидирован как высокоэффективный для прогнозирования биомаркеров воспаления в трёх гарвардских когортах.

Проще говоря, оценка EDIP отражает, насколько обычный рацион человека склонен способствовать воспалению в организме. Более высокая оценка EDIP указывает на рацион с большим воспалительным потенциалом.

Как исследователи проводили исследование

Исследование было официально зарегистрировано в базе данных PROSPERO с регистрационным идентификатором CRD42024496912. PROSPERO — это международный реестр систематических обзоров. Исследователи следовали руководствам PRISMA (предпочтительные элементы отчётности для систематических обзоров и метаанализов) и MOOSE (метаанализ наблюдательных исследований в эпидемиологии).

Исследовательская группа использовала структуру PECO для руководства своими методами. PECO означает популяция, воздействие, сравнение и исход. Популяцией были взрослые в возрасте 18 лет и старше. Воздействием была наивысшая приверженность EDIP. Сравнением была наименьшая приверженность EDIP. Первичной конечной точкой был общий рак или рак конкретной локализации, а вторичной конечной точкой — смертность, специфичная для рака.

Один исследователь провёл поиск в трёх электронных базах данных: Scopus, PubMed/MEDLINE и ISI Web of Science. Поиск охватывал период с января 2016 года по март 2024 года и был ограничен публикациями на английском языке. Исследователи ввели временное ограничение, поскольку оценка EDIP была впервые разработана и опубликована в 2016 году. Тот же исследователь вручную просмотрел списки литературы всех включённых исследований и соответствующих обзорных статей, чтобы убедиться, что ни одна потенциально релевантная статья не была пропущена.

Исследования включались при соблюдении пяти условий:

1. Участникам было 18 лет или больше.
2. Дизайн исследования был проспективным (участники наблюдались в течение последующего времени).
3. Приверженность диете EDIP оценивалась как изучаемое воздействие.
4. Исходы включали риск развития рака в целом, рака определённой локализации или смертности от рака.
5. В исследованиях сообщались скорректированные оценки — включая отношение шансов (OR), отношение рисков (HR) или относительный риск (RR) — с соответствующим 95% доверительным интервалом (ДИ).

Исследования исключались, если они представляли собой дублирующие публикации, систематические обзоры или метаанализы, клинические испытания, клинические случаи, серии случаев, редакционные статьи, комментарии, заметки, письма или тезисы конференций. Исследования на животных, in vivo и in vitro также исключались. Исключались исследования с участием новорождённых, детей, подростков, беременных или кормящих женщин. Также исключались исследования, недоступные в полном тексте, исследования, в которых исход оценивался у участников, уже имевших заболевание на момент начала, и исследования с недостаточными данными.

Два исследователя независимо друг от друга выполняли двухэтапный процесс отбора. Сначала они просматривали названия и аннотации. Затем оценивали полнотекстовые публикации, которые казались релевантными. Любые разногласия разрешались путём обсуждения с третьим исследователем.

Качество каждого включённого исследования оценивалось с помощью шкалы Ньюкасл-Оттава (NOS). NOS — это инструмент, специально разработанный для оценки качества нерандомизированных исследований. В нём используется система звёзд на основе трёх критериев: отбор участников исследования, сопоставимость групп и оценка либо воздействия, либо изучаемого исхода. Каждый пункт может получить максимум одну звезду, за исключением пункта о сопоставимости, который может получить до двух звёзд. Публикации с оценкой семь или выше классифицировались как высококачественные с низким риском систематической ошибки. Публикации с оценкой ниже семи классифицировались как низкокачественные с высоким риском систематической ошибки.

Два исследователя независимо извлекали данные из каждого подходящего исследования. Извлечённые данные включали фамилию автора, год публикации и идентификацию когорты (страна и название исследования). Извлечённые данные включали характеристики выборки (общий и стратифицированный по полу размер выборки), число случаев, исходный возраст и индекс массы тела (ИМТ). Извлечённые данные включали продолжительность наблюдения, человеко-годы, метод оценки потребления пищи и метод оценки исхода. Извлечённые данные включали тип исхода и переменные, скорректированные в многомерном анализе. Извлечённые данные включали полностью скорректированный размер эффекта с 95% ДИ.

Для статистического анализа исследователи использовали модель случайных эффектов ДерСимоняна и Лэрда. Эта модель учитывает вариацию как внутри исследований, так и между ними (гетерогенность). Отношения рисков, указанные в исходных исследованиях, считались эквивалентными относительным рискам. Исследования, в которых сообщались отношения шансов, были преобразованы в относительные риски с использованием стандартной формулы. Объединённые размеры эффекта рассчитывались для самой высокой приверженности EDIP по сравнению с самой низкой, а также для увеличения приверженности EDIP на одно стандартное отклонение.

Гетерогенность между исследованиями оценивалась с помощью критерия Кохрена Q и статистики I2. Для показателя I2 гетерогенность 25%, 50% и 75% соответствует низкой, средней и высокой степени гетерогенности соответственно. Для выявления потенциальных источников гетерогенности проводились подгрупповой и метарегрессионный анализы. Анализ чувствительности с использованием метода исключения одного исследования (leave-one-out) проводился для оценки устойчивости результатов. Публикационное смещение проверялось путём визуального осмотра воронкообразного графика и с помощью регрессионного теста Эггера. Все статистические анализы выполнялись с использованием программного обеспечения STATA 17.0. Значение p менее 0,05 считалось статистически значимым.

Исследования, включённые в анализ

Первоначальный поиск в электронных базах данных выявил 229 релевантных исследований. Из них 106 были из PubMed/MEDLINE, 63 из Scopus и 60 из ISI Web of Science. После исключения 100 дублирующих публикаций и просмотра названий и аннотаций 27 публикаций были признаны потенциально релевантными и прошли полнотекстовую оценку.

После полнотекстовой оценки три исследования были исключены: одно из-за отсутствия изучаемого воздействия, одно из-за отсутствия исхода и одно из-за недостаточных данных. В итоге в анализ было включено 24 исследования.

Все 24 включённых исследования были проведены в Соединённых Штатах и опубликованы в период с 2017 по 2023 год. В совокупности в них приняли участие 2 683 350 человек. Большинство включённых исследований были высокого качества.

Из 24 включённых исследований в 16 сообщались размеры эффекта для риска развития рака, в шести — размеры эффекта для смертности от рака, и в двух — размеры эффекта как для риска развития рака, так и для смертности от рака.

Исследования заболеваемости раком: В восемнадцати исследованиях оценивалась связь между EDIP и риском развития рака. Эти исследования охватывали семь категорий типов рака:

• Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: колоректальный рак (шесть исследований), рак печени (три исследования) и рак поджелудочной железы (одно исследование)
• Урологические злокачественные новообразования: рак предстательной железы (два исследования), рак мочевого пузыря (одно исследование) и рак почки (одно исследование)
• Рак яичников (три исследования), рак эндометрия (два исследования), рак молочной железы (одно исследование), множественная миелома (одно исследование) и рак лёгкого (одно исследование)

В эти 18 исследований были включены 2 662 531 участник, от 1 048 до 485 931 участника в каждом исследовании. За период наблюдения от 16 до 32 лет было зарегистрировано в общей сложности 37 091 случай злокачественных новообразований. Эти случаи включали:

• 13 196 случаев колоректального рака
• 953 случая рака печени
• 850 случаев рака поджелудочной железы
• 10 105 случаев рака предстательной железы
• 1 042 случая рака мочевого пузыря
• 429 случаев рака почки
• 478 случаев множественной миеломы
• 4 393 случая рака молочной железы
• 1 968 случаев рака эндометрия
• 1 561 случай рака яичников
• 176 случаев рака лёгкого

Во всех этих исследованиях для расчёта индекса EDIP использовался опросник частоты потребления пищи (FFQ). Средний возраст на исходном уровне варьировал от 38,43 до 63,85 года, а средний индекс массы тела на исходном уровне — от 24,5 до 27,59. Заболеваемость раком была получена из медицинских отчётов в девяти исследованиях и из патологоанатомических отчётов в девяти исследованиях.

В большинстве включённых исследований контролировались традиционные факторы риска. В частности, в 17 исследованиях контролировалось общее потребление энергии, в девяти — приём биологически активных добавок, в 11 — потребление алкоголя, в 15 — курение, в 13 — физическая активность и в 13 — семейный анамнез рака.

Исследования смертности от конкретных видов рака: В девяти исследованиях оценивалась связь между приверженностью индексу EDIP и риском смертности от конкретных видов рака. Эти исследования охватывали семь категорий смертности от конкретных видов рака. Категории включали колоректальный рак (два исследования), рак предстательной железы (два исследования) и рак поджелудочной железы (одно исследование). Также категории включали множественную миелому (одно исследование), рак яичников (одно исследование) и рак почки (одно исследование).

В эти девять исследований были включены в общей сложности 20 819 участников, от 423 до 117 870 участников в каждом исследовании. За период наблюдения от 16 до 40 лет было зарегистрировано в общей сложности 5 006 случаев смертности от конкретных видов рака. Эти случаи включали:

• 570 случаев смертности от колоректального рака
• 740 случаев смертности от рака предстательной железы
• 1 118 случаев смертности от рака поджелудочной железы
• 295 случаев смерти от множественной миеломы
• 1 102 случая смерти от рака яичников
• 113 случаев смерти от рака почки

Из девяти исследований, оценивавших связь EDIP со смертностью от конкретных видов рака, в восьми использовался опросник частоты потребления пищи (FFQ), а в одном — опросник 24-часового воспроизведения питания для расчёта EDIP. Средний возраст участников на исходном уровне варьировал от 47,3 до 72,3 года.

Основные результаты: риск развития рака и смертность от конкретных видов рака

Объединённые результаты показали статистически значимую связь между более высокой приверженностью EDIP и повышенным риском развития рака в целом. Величина эффекта составила 1,10 (95% ДИ: 1,05–1,15), при I2 = 41,1. Простыми словами, это означает, что у людей с самой высокой приверженностью EDIP риск развития любого рака был на 10% выше по сравнению с людьми с самой низкой приверженностью EDIP. Значение I2, равное 41,1, указывает на умеренную гетерогенность между исследованиями.

Результаты также показали статистически значимую связь между более высокой приверженностью EDIP и риском колоректального рака. Величина эффекта составила 1,19 (95% ДИ: 1,11–1,27), при I2 = 41,1. Это означает, что у людей с самой высокой приверженностью EDIP риск колоректального рака был на 19% выше по сравнению с людьми с самой низкой приверженностью.

Самая сильная связь была обнаружена для рака печени. Величина эффекта составила 1,48 (95% ДИ: 1,14–1,94), при I2 = 36,9. Это означает, что у людей с самой высокой приверженностью EDIP риск рака печени был на 48% выше по сравнению с людьми с самой низкой приверженностью. Значение I2, равное 36,9, указывает на низкую или умеренную гетерогенность.

Однако исследователи не обнаружили статистически значимой связи между повышенной приверженностью EDIP и повышенным риском рака яичников или рака эндометрия.

Что касается смертности от конкретных видов рака, более высокая приверженность EDIP была статистически значимо связана с повышенным риском. Величина эффекта составила 1,18 (95% ДИ: 1,05–1,33), при I2 = 45,4. Это означает, что у людей с самой высокой приверженностью EDIP риск смерти от рака был на 18% выше по сравнению с людьми с самой низкой приверженностью. Значение I2, равное 45,4, указывает на умеренную гетерогенность.

Анализы в подгруппах и анализы чувствительности

Исследователи провели анализы в подгруппах, чтобы выявить потенциальные источники гетерогенности между исследованиями. Эти анализы основывались на нескольких факторах:

• Возраст (младше 55 лет против старше 55 лет)
• Пол (мужчины против женщин)
• Количество участников (менее 100 000 против более 100 000)
• Метод оценки исхода (медицинская карта против патологоанатомического заключения)
• Индекс массы тела (нормальная масса тела против избыточной массы тела или ожирения)
• Наличие сахарного диабета 2 типа (СД2) на исходном уровне (да против нет)
• Поправка на основные смешивающие факторы (общее потребление энергии, приём добавок, потребление алкоголя, статус курения, физическая активность и семейный анамнез рака)

Исследователи также провели анализ чувствительности с использованием метода исключения по одному исследованию (leave-one-out). Этот анализ оценивал, повлияла ли какая-либо отдельная публикация на итоговые объединённые величины эффекта. Цель состояла в проверке устойчивости полученных результатов.

Публикационное смещение проверяли путём визуальной оценки воронкообразного графика и с помощью регрессионного теста Эггера.

Что эти результаты означают для пациентов

Это исследование предоставляет убедительные доказательства того, что рацион с более высоким воспалительным потенциалом связан с повышенным риском развития рака и смертности от рака. Выводы основаны на 24 крупных проспективных когортных исследованиях с участием более 2,6 млн человек, что делает результаты надежными и обобщаемыми для взрослого населения США.

Наиболее сильная связь была обнаружена для рака печени, где самая высокая приверженность EDIP была связана с повышением риска на 48%. Для колоректального рака риск был выше на 19%, а для всех видов рака в целом — на 10%. Это существенные различия на популяционном уровне.

Важно отметить, что исследование не выявило значимой связи между приверженностью EDIP и раком яичников или раком эндометрия. Это позволяет предположить, что влияние воспаления, связанного с питанием, может различаться в зависимости от типа рака. Не все виды рака одинаково реагируют на воспаление.

Вывод о том, что более высокая приверженность EDIP была связана с повышением риска смертности от онкологических заболеваний на 18%, также является значимым. Это означает, что воспаление, связанное с питанием, может влиять не только на вероятность развития рака, но и на вероятность смерти от него.

Эти результаты подтверждают идею о том, что снижение воспалительного потенциала вашего рациона может быть полезной стратегией для снижения риска развития рака. Однако, поскольку это обсервационное исследование, оно не может доказать, что провоспалительная диета напрямую вызывает рак. Оно может лишь показать наличие связи.

Ограничения исследования

Это исследование имеет несколько ограничений, о которых следует знать пациентам. Во-первых, все включённые исследования были проведены в Соединённых Штатах. Это означает, что результаты могут быть неприменимы к населению других стран с иными моделями питания и образом жизни.

Во-вторых, во всех исследованиях для оценки рациона использовались опросники частоты потребления пищи (FFQ) или опросники 24-часового воспроизведения питания. Эти методы основаны на памяти участников и самостоятельных отчётах, что может приводить к ошибкам измерения.

В-третьих, исследования показали умеренную гетерогенность (значения I2 в диапазоне от 36,9 до 45,4). Это означает, что исследования не были полностью согласованы друг с другом. Исследователи попытались решить эту проблему с помощью анализа подгрупп и метарегрессионного анализа, но некоторая необъяснённая вариативность осталась.

В-четвёртых, как и во всех обсервационных исследованиях, возможно остаточное смешивание. Даже несмотря на то, что в большинстве исследований были учтены основные факторы риска, такие как курение, физическая активность и семейный анамнез рака, другие неизмеренные факторы могли повлиять на результаты.

В-пятых, количество исследований для некоторых типов рака было небольшим. Например, риск рака поджелудочной железы, рака мочевого пузыря, рака почки, рака молочной железы, множественной миеломы и рака лёгкого рассматривался лишь в одном исследовании на каждый тип. Это ограничивает надёжность выводов для этих конкретных видов рака.

Наконец, в исследование были включены только публикации на английском языке, что могло привести к языковому смещению.

Практические рекомендации

Основываясь на результатах этого исследования, вот несколько практических шагов, которые пациенты могут рассмотреть:

1. Знайте о воспалительном потенциале вашего рациона. EDIP основан на 18 группах продуктов, которые в наибольшей степени предсказывают уровень воспалительных маркеров в организме. Хотя конкретные группы продуктов не перечислены в этой статье, общий принцип заключается в том, что одни продукты способствуют воспалению, а другие его уменьшают.
2. Сосредоточьтесь на общей модели питания, а не на отдельных питательных веществах. EDIP был разработан для того, чтобы отразить, как продукты потребляются вместе, что более реалистично, чем рассмотрение отдельных питательных веществ изолированно.
3. Обсудите ваш риск развития рака с вашим лечащим врачом. Если у вас есть семейный анамнез рака или другие факторы риска, поговорите со своим врачом о том, как диета может повлиять на ваш риск.
4. Рассмотрите диету с более низким воспалительным потенциалом. Хотя это исследование не может доказать причинно-следственную связь, последовательная связь, наблюдаемая в 24 исследованиях, предполагает, что снижение воспаления, связанного с питанием, может быть полезным.
5. Будьте в курсе текущих исследований. EDIP — относительно новый инструмент, и для подтверждения этих выводов, а также для определения того, может ли изменение рациона фактически снизить риск развития рака, необходимы дополнительные исследования.

Важно помнить, что рак — сложное заболевание, имеющее множество причин. Рацион — лишь один из факторов. К другим важным факторам относятся генетика, курение, физическая активность, употребление алкоголя и воздействие окружающей среды.

Часто задаваемые вопросы

Что такое эмпирический диетический воспалительный паттерн (EDIP)?

EDIP — это шкала диетического паттерна, разработанная Табунгом и коллегами в 2016 году. Она основана на 18 группах продуктов, которые в наибольшей степени предсказывают провоспалительные маркеры, такие как ИЛ-6, ФНО-α и СРБ. Более высокий балл EDIP означает рацион с большим потенциалом способствовать воспалению в организме. Шкала была валидирована в трех гарвардских когортах.

Насколько провоспалительный рацион повышает риск развития рака?

В метаанализе 24 проспективных когортных исследований с участием более 2,6 миллиона человек у людей с наивысшей приверженностью EDIP риск развития рака в целом был на 10% выше по сравнению с теми, у кого приверженность была наименьшей. У них также был на 19% выше риск колоректального рака и на 48% выше риск рака печени.

Влияет ли провоспалительный рацион на риск смерти от рака?

Да. Тот же метаанализ показал, что у людей с наивысшей приверженностью EDIP риск смерти от рака был на 18% выше по сравнению с теми, у кого приверженность была наименьшей. Это позволяет предположить, что воспаление, связанное с рационом, может влиять не только на развитие рака, но и на выживаемость после постановки диагноза.

Все ли типы рака были затронуты провоспалительным рационом?

Нет. Метаанализ не выявил значимой связи между более высокой приверженностью EDIP и риском рака яичников или рака эндометрия. Наиболее сильная связь наблюдалась для рака печени, за ним следовал колоректальный рак. Это позволяет предположить, что влияние воспаления, связанного с рационом, может различаться в зависимости от типа рака.

Каковы ограничения этого исследования?

Все включенные исследования проводились в Соединенных Штатах, поэтому результаты могут быть неприменимы в других странах. Рацион оценивался с помощью опросников частоты потребления пищи или 24-часовых воспоминаний о питании, которые основаны на памяти и могут приводить к ошибкам. Исследования показали умеренную гетерогенность, и возможно остаточное смешивание. Некоторые типы рака были изучены только в одном исследовании.

Может ли снижение воспалительного потенциала рациона уменьшить мой риск развития рака?

Метаанализ не может доказать причинно-следственную связь, поскольку он является наблюдательным. Однако последовательная связь, выявленная в 24 исследованиях, позволяет предположить, что снижение воспалительного потенциала вашего рациона может быть полезным. Обсудите ваш индивидуальный риск развития рака и рацион с вашим лечащим врачом, прежде чем вносить изменения.

Что мне делать с этой информацией?

Помните, что одни продукты способствуют воспалению, а другие его уменьшают. Сосредоточьтесь на общих диетических паттернах, а не на отдельных питательных веществах. Если у вас есть семейный анамнез рака или другие факторы риска, поговорите со своим врачом о том, как рацион может повлиять на ваш риск. Следите за новой информацией по мере появления дополнительных исследований EDIP.

Если провоспалительный рацион связан с более высоким риском развития рака, когда человеку с раком или выраженным семейным анамнезом следует обратиться за вторым мнением?

Второе мнение может быть полезно, когда вы хотите, чтобы ваш индивидуальный риск и ситуация были рассмотрены с учетом этих данных. Провоспалительный диетический паттерн связан с повышением риска развития рака в целом на 10%, колоректального рака — на 19%, рака печени — на 48% и риска смерти от рака — на 18%, при отсутствии значимой связи для рака яичников или рака эндометрия. Поскольку это популяционные ассоциации из наблюдательных исследований, они не могут предсказать исход для какого-либо конкретного человека. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Источник информации

Original article title: The association between empirical dietary inflammatory pattern and risk of cancer and cancer-specific mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies.

Authors: Fatemeh S. Hosseini, Ali Nikparast, Elahe Etesami, Fatemeh Javaheri-Tafti, and Golaleh Asghari.

Affiliations: Department of Nutrition, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran; Department of Clinical Nutrition & Dietetics, Faculty of Nutrition Science and Food Technology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran; Cancer Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

Journal: Frontiers in Nutrition, volume 11, article 1462931.

Publication date: 18 October 2024.

DOI: 10.3389/fnut.2024.1462931

Systematic review registration: PROSPERO registration no. CRD42024496912.

Funding and conflicts of interest: The original article is published as open access under the Creative Commons Attribution License (CC BY).

Эта статья для пациентов основана на рецензируемых исследованиях. Она предназначена только для образовательных целей и не должна заменять профессиональную медицинскую консультацию. Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом по поводу ваших индивидуальных проблем со здоровьем.