Стареющий мозг и рассеянный склероз: что показывает визуализация

Оглавление

• Ключевые моменты
• Почему старение имеет значение при рассеянном склерозе
• Как был собран этот обзор
• Стареющая иммунная система при РС
• Клеточное старение и «инфламмэйджинг»
• Патологические механизмы в стареющем мозге при РС
• Периваскулярные пространства и очистка мозга от отходов
• Клинические последствия для пациентов
• Ограничения обзора
• Рекомендации для пациентов
• Часто задаваемые вопросы
• Информация об источнике

Ключевые моменты

• Старение и РС взаимодействуют, поэтому их совместное повреждение головного и спинного мозга может быть больше, чем от каждого из них по отдельности.
• У пожилых пациентов с РС может быть меньше обострений, но инвалидизация все равно накапливается из-за прогрессирующей потери ткани мозга.
• Хроническое воспаление при РС может ускорить старение мозга, поэтому когнитивное снижение может появиться раньше, чем ожидалось.
• Управление сосудистыми рисками, такими как высокое кровяное давление, диабет, курение и высокий уровень холестерина, напрямую влияет на исходы РС.
• МРТ может выявлять очаги рассеянного склероза, а также возрастные изменения, такие как атрофия, отложения железа и расширенные периваскулярные пространства.

Почему старение имеет значение при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (РС) — это хроническое воспалительное заболевание центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Оно вызывает повреждение миелина — защитной оболочки нервных волокон — и постепенно разрушает сами нервные клетки. Этот процесс называется демиелинизацией и нейродегенерацией. РС приводит к прогрессивному накоплению инвалидизации с течением времени.

Само по себе старение также изменяет мозг. Нормальное старение сопровождается снижением пластичности (способности мозга перестраивать свои связи), потерей объема серого вещества (серое вещество — это внешний слой мозга, плотно населенный телами нервных клеток), увеличением числа аномалий белого вещества (белое вещество содержит нервные волокна, соединяющие различные области мозга) и накоплением ишемических очагов — небольших участков с уменьшенным кровотоком, часто протекающих без заметных симптомов.

Когда РС и старение происходят одновременно, их эффекты не просто суммируются. Они могут умножать друг друга по степени повреждения. Физиологическое снижение функций организма при старении — включая уменьшение способности к восстановлению и регенерации — может сделать мозг менее способным восстанавливаться после обострений, связанных с РС. Наоборот, хроническое воспаление при РС может ускорять возрастные изменения мозга, приводя к преждевременному старению мозга. Это может проявляться более ранним когнитивным снижением и более быстрым уменьшением объема мозга (атрофией), чем ожидалось бы для возраста человека.

Авторы обзора подчеркивают, что пациенты старшего возраста с РС могут испытывать более тяжелое прогрессирование заболевания и инвалидизацию, чем более молодые люди, болеющие той же болезнью в течение того же времени. Они также отмечают, что в последние годы увеличилась доля людей, получающих первый диагноз РС в пожилом возрасте. В то же время благодаря улучшению методов лечения и здравоохранения больше пациентов с РС доживают до старшего возраста. Это означает, что врачи и пациенты все чаще сталкиваются со сложным взаимодействием двух мощных сил: хронического неврологического заболевания и процесса старения.

Старение также влияет на то, как пациенты реагируют на терапию РС. Пациенты старшего возраста, как правило, имеют меньше клинических обострений (вспышек болезни) и меньше новых очагов на МРТ-снимках, но они находятся в более высоком риске побочных эффектов от некоторых лекарств. Именно поэтому авторы призывают учитывать возраст при выборе лечения. МРТ является очень чувствительным инструментом для отслеживания как повреждений, связанных с РС, так и возрастных изменений мозга, поэтому она может помочь врачам решить, какое лечение будет самым безопасным и эффективным для конкретного пациента.

Как был собран этот обзор

Эта статья представляет собой консенсусный обзор, а не одно новое экспериментальное исследование. 10 ноября 2023 года международная группа экспертов из сети Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis (MAGNIMS) встретилась для обсуждения последних данных о старении и центральной нервной системе при РС. В группу входили неврологи, иммунологи, патоморфологи, физики и нейрорадиологи с экспертизой в области РС и МРТ.

Эксперты проанализировали недавнюю научную литературу, используя структурированную стратегию поиска (детали приведены в дополнительном материале оригинальной статьи). Каждый эксперт обобщил конкретную тему, и группа достигла консенсуса. Затем первый вариант текста был распространен среди докладчиков и других ведущих экспертов для критического обсуждения и пересмотра. Этот процесс гарантирует, что выводы отражают широкий спектр экспертных знаний, а не только мнение одной исследовательской группы.

Стареющая иммунная система при РС

Иммунная система значительно меняется с возрастом, и эти изменения тесно связаны с РС. Обзор начинается с явления, называемого иммуносенесценцией — постепенным снижением функции иммунной системы, происходящим с возрастом. Это снижение делает организм менее эффективным в борьбе с инфекциями и восстановлении поврежденных тканей, но также приводит к увеличению хронического вялотекущего воспаления.

Некоторые из ключевых изменений происходят как в клетках врожденного (первого эшелона), так и адаптивного иммунитета:

• Микроглия — резидентные иммунные клетки мозга — становятся дистрофическими (приобретают сморщенную, менее сложную форму). Снижается их способность обнаруживать проблемы и «очищать» клеточный мусор путем фагоцитоза.
• Макрофаги, ассоциированные с ЦНС (CAM), увеличиваются в числе с возрастом. К ним относятся клетки в мозговых оболочках (защитных слоях мозга), хориоидальном сплетении (которое вырабатывает спинномозговую жидкость) и вокруг кровеносных сосудов. Как и микроглия, они становятся более провоспалительными и менее эффективными в поддержании гематоэнцефалического барьера.
• Т-лимфоциты (тип лейкоцитов) начинают проявлять маркеры активности Т-хелперов (Th)1 и Th17 — оба связаны с воспалением — и теряют часть своих регуляторных способностей.
• B-лимфоциты производят больше воспалительных молекул, таких как фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин 6 (IL-6). Они также могут вырабатывать аутоантитела (антитела, которые ошибочно атакуют собственные ткани организма) и чрезмерно размножаться после хронических вирусных инфекций, таких как вирус Эпштейна-Барр (EBV) или цитомегаловирус (CMV).

Эти возрастные изменения иммунной системы создают то, что исследователи называют сенесценционно-ассоциированным секреторным фенотипом (SASP). Сенесцентные клетки — клетки, которые перестали делиться, но не умирают — выделяют высокие уровни провоспалительных химических веществ, включая факторы роста, протеазы и крошечные пузырьки, называемые экзосомами, которые несут ферменты, микроРНК и фрагменты ДНК. Это постоянное вялотекущее воспаление может повреждать окружающие ткани и было названо «инфламмэйджингом».

Инфламмэйджинг — это не просто пассивный побочный продукт старения. На него влияют генетика, инфекции, диета, курение и другие факторы окружающей среды. При РС наследственная предрасположенность составляет около одной трети общего риска заболевания. Оставшиеся две трети приходятся на внешние триггеры, которые могут активировать болезнь у уязвимых людей — такие как инфекции, нутритивные факторы, курение и низкий уровень витамина D.

Для пациентов это означает, что стареющая иммунная система может переключиться с защитной роли на повреждающую. Старческая среда ЦНС при РС может поддерживать микроглию в персистирующем активном состоянии — не только в хронически активных очагах, но и в нормальном по виду белом веществе (областях, которые выглядят нормально на МРТ-снимке, но могут уже находиться под стрессом).

Клеточное старение и «инфламмэйджинг»

Связь между старением клеток и рассеянным склерозом уходит глубже. В процессе старения вилочковая железа (орган, где созревают Т-клетки) уменьшается, а стволовые клетки истощаются. Это приводит к состоянию, называемому «иммунный риск-фенотип». Его признаки включают:

• Соотношение CD4+ и CD8+ Т-клеток ниже 1 (у здоровых молодых взрослых CD4+ клетки обычно преобладают над CD8+ клетками)
• Снижение пролиферативного ответа Т-клеток (клетки плохо размножаются при встрече с угрозой)
• Увеличение числа позднодифференцированных CD8+ Т-клеток
• Снижение количества В-клеток
• Положительные результаты тестов на цитомегаловирус (распространенный, обычно безвредный вирус, который остается в организме на всю жизнь)

Авторы объясняют, что регуляторные Т-клетки (Tregs) особенно важны. Их задача — не допускать атаки иммунной системы на собственные ткани организма. При здоровом старении роль Tregs все еще обсуждается, но в процессе инфламмэйджинга они работают менее эффективно. У пациентов с рассеянным склерозом количество Tregs может оставаться неизменным, но их подавляющая способность снижается. Более того, они склонны продуцировать воспалительные молекулы типа Th1 — именно те, которые подпитывают атаки при рассеянном склерозе. В результате аутоиммунные клоны (реактивные к собственным тканям иммунные клетки) больше не контролируются, что способствуетongoщей нейродегенерации.

Интригующее новое открытие связано с эндогенными ретровирусами (ERVs) — остатками древней вирусной ДНК, составляющими часть человеческого генома. В стареющих клетках наиболее недавно интегрированные ERVs, называемые HERVK (HML-2), могут «разблокироваться». Они начинают транскрибировать вирусные гены и производить частицы, подобные ретровирусам (RVLPs). Эти частицы могут индуцировать старение в молодых клетках, распространяя процесс старения. Авторы отмечают, что активация ERVs наблюдалась в тканях и сыворотке крови пожилых доноров, а подавление активности ERVs может улучшить состояние клеточного старения. Это открывает возможное направление для будущих методов лечения, направленных на улучшение иммунной функции в процессе старения.

Патологические механизмы в стареющем мозге при рассеянном склерозе

Поскольку продолжительность жизни пациентов с рассеянным склерозом увеличилась, больше людей теперь доживают до возраста, когда на фоне рассеянного склероза возникают возрастные изменения мозга. В обзоре представлены впечатляющие данные о выживаемости:

• В норвежском исследовании 1388 пациентов с рассеянным склерозом, у которых заболевание началось в период с 1953 по 2012 год, стандартизованный коэффициент смертности (SMR) — показатель того, насколько чаще пациенты с рассеянным склерозом умирают по сравнению с общей популяцией — снижался со временем:
  • 3,1 для начала заболевания в период 1953–1974 годов
  • 2,6 для начала заболевания в период 1975–1996 годов
  • 0,7 для начала заболевания в период 1997–2012 годов
• В датском исследовании 18 847 пациентов с подтвержденным или вероятным рассеянным склерозом, у которых заболевание началось в период с 1950 по 1999 год, SMR снизился с 4,48 (начало заболевания в 1950–1959 годах) до 1,80 (начало заболевания в 1990–1999 годах). Средний возраст смерти пациентов с рассеянным склерозом увеличился с 50,6 лет (смерть в период 1950–1959 годов) до 65,4 лет (смерть в период 2000–2009 годов).
• В Глобальном исследовании бремени болезней оценено снижение на 11,5% глобальных возрастных стандартизованных показателей смертности от рассеянного склероза в 2016 году по сравнению с 1990 годом.

Эта более длительная выживаемость означает, что пациенты с рассеянным склерозом теперь достигают возрастов, когда сосудистые проблемы и возрастные изменения мозга становятся распространенными. Эти состояния могут взаимодействовать с патологией рассеянного склероза и ухудшать клиническую картину.

Что происходит в мозге при рассеянном склерозе по мере его старения? Авторы объясняют, что основной процесс заболевания одинаков для всех форм рассеянного склероза, но со временем существуют важные количественные различия. На ранних стадиях часто встречаются активные очаги, содержащие огромное количество воспалительных макрофагов. По мере прогрессирования заболевания эти активные очаги становятся редкими. Вместо них чаще встречаются хронические активные очаги (также называемые медленно расширяющимися очагами). Они достигают пика при переходе от ремиттирующего рассеянного склероза к прогрессирующему рассеянному склерозу и постепенно расширяются на протяжении многих лет. Степень ремиелинизации (попытки мозга восстановить поврежденный миелин) остается схожей на всех стадиях, но общая способность к ремиелинизации снижается с возрастом и хроническим воспалением.

Кортикальные очаги (в сером веществе) и диффузное повреждение в внешне нормальном белом веществе становятся более частыми по мере прогрессирования заболевания. Новые очаги, когда они появляются, как правило, возникают около желудочков (полостей, заполненных жидкостью, в центре мозга) и в субпиальных слоях коры головного мозга, а также в латеральных и задних столбах спинного мозга.

Несколько молекулярных и генетических факторов способствуют прогрессированию повреждений:

• Окислительное повреждение и митохондриальная дисфункция повреждают клетки, а их воздействие усиливается с возрастом и накоплением железа в мозге.
• Активация микроглии является характерным признаком нейродегенерации, связанной со старением. Генетические вариации генов микроглии связаны с восприимчивостью к болезни Альцгеймера.
• Хроническое воспаление в мозге может приводить к накоплению неправильно свернутых белков внутри нейронов, что способствует гибели нервных клеток.
• Четыре потенциальных гена связаны с тяжестью рассеянного склероза:
  • Zinc finger protein 386 – помогает подавлять неинтегрированную вирусную ДНК (возможно, от вируса Эпштейна-Барр и HERV-W)
  • Dysferlin – участвует в восстановлении повреждений клеточной мембраны
  • Dynamin 3 – также участвует в восстановлении мембраны
  • Phosphatidylinositol glycan anchor (GPI) biosynthesis class C protein – важен для экспрессии белков мембраны, закрепленных с помощью гликозилфосфатидилинозитола (GPI)

Последние три гена все участвуют в восстановлении поврежденных клеток или клеточных структур. Если эти механизмы восстановления дают сбой, повреждения, связанные со старением и рассеянным склерозом, могут накапливаться быстрее.

Особенно актуальны проблемы сосудистого (кровеносного) характера. Авторы отмечают, что васкулярно-ишемические заболевания — состояния, снижающие кровоснабжение мозга, такие как гипертония, диабет и высокий уровень холестерина, — имеют общие молекулярные механизмы с прогрессированием рассеянного склероза. Однако обзор также указывает на важный контраргумент. В экспериментальных исследованиях демиелинизация, по-видимому, способствует отложению амилоида (признаку болезни Альцгеймера), а олигомеры амилоида-β (токсичные скопления белков) повреждают миелин. Тем не менее, у пациентов с длительным прогрессирующим рассеянным склерозом не было выявлено значимых различий в развитии нейропатологии, связанной с болезнью Альцгеймера, по сравнению с людьми того же возраста без рассеянного склероза. Тем не менее, болезнь Альцгеймера может возникать у пациентов с рассеянным склерозом в пожилом возрасте, и когда это происходит, она может усиливать когнитивные нарушения.

Периваскулярные пространства и очищение мозга от отходов

Одной из наиболее быстро развивающихся областей в исследованиях старения и рассеянного склероза являются пространства Вишеу-Робена, также называемые периваскулярными пространствами. Это заполненные жидкостью каналы, окружающие кровеносные сосуды в мозге. Они расположены между базальной мембраной «концевых ножек» мозга (от звездчатых клеток, называемых астроцитами) и эндотелием (внутренней выстилкой) артерий, капилляров и вен.

Эти пространства — не просто анатомические зазоры — они являются частью системы очищения мозга от отходов. Цереброспинальная жидкость поступает из субарахноидального пространства (жидкостного пространства вокруг мозга) в периартериальный компартмент. Это течение поддерживается белком аквапорин 4 (AQP4), который перемещает воду через клеточные мембраны, обеспечивая поступление жидкости в интерстициальное пространство мозга (пространства между клетками). Попадая туда, жидкость собирает продукты распада и движется вдоль внутристенного периартериального дренажного пути — против направления кровотока — и в конечном итоге выходит через гладкую мускулатуру артерий в субарахноидальном пространстве.

В нормальных условиях периваскулярные пространства в глубоком белом веществе слишком малы, чтобы быть видимыми на стандартных МРТ-сканах при 1,5 или 3 Тесла (значения магнитного поля, обычно используемые в клинической практике). Однако по мере старения эти пространства часто увеличиваются и становятся увеличенными периваскулярными пространствами (ePVS). Увеличенные периваскулярные пространства видны на МРТ и связаны с широким спектром неврологических состояний. Авторы отмечают, что различные механизмы — вероятно, включающие нарушение дренажа жидкости, воспаление и дисфункцию гематоэнцефалического барьера — могут лежать в основе этих изменений, и они сейчас изучаются при рассеянном склерозе.

Это важная область для понимания пациентами: МРТ-изображения, показывающие увеличенные периваскулярные пространства, могут указывать на то, что система очистки мозга работает не так эффективно, как должна. Это, в свою очередь, может повлиять на способность мозга справляться с повреждениями, связанными с рассеянным склерозом.

Клинические последствия для пациентов

Обзор содержит несколько сообщений, которые могут быть важны для пациентов:

• Старение может усугублять течение рассеянного склероза. Сочетание возрастного уменьшения объема мозга и повреждений, связанных с рассеянным склерозом, может привести к более быстрому прогрессированию инвалидизации. У пожилых пациентов может быть меньше обострений, но они все равно могут накапливать инвалидность из-за прогрессирующей потери мозговой ткани.
• Рассеянный склероз может усугублять старение. Хроническое воспаление при рассеянном склерозе может ускорить старение мозга, поэтому возрастное снижение когнитивных функций может наступать раньше, чем у людей без рассеянного склероза.
• Важное значение имеют сопутствующие заболевания. Факторы сосудистого риска, такие как высокое артериальное давление, диабет, курение и высокий уровень холестерина, могут увеличивать общую нагрузку на организм. Управление этими состояниями — это не только часть общего поддержания здоровья, но и фактор, напрямую влияющий на исход рассеянного склероза.
• Решения о лечении могут потребовать изменений с возрастом. Поскольку пациенты старшего возраста более уязвимы к побочным эффектам некоторых препаратов для лечения ремиттирующего рассеянного склероза, врачам следует балансировать потенциальную пользу против рисков, специфичных для возраста. Авторы рекомендуют корректировать стратегии лечения с учетом возраста и профиля сопутствующих заболеваний каждого пациента.
• Магнитно-резонансная томография является мощным инструментом. МРТ может выявлять не только очаги рассеянного склероза, но и возрастные изменения, такие как атрофия мозга, отложения железа, изменения миелина и расширенные периваскулярные пространства. Регулярный мониторинг с помощью МРТ помогает врачам отслеживать совокупное влияние старения и рассеянного склероза с течением времени.

Авторы также подчеркивают, что доля пациентов с поздним началом рассеянного склероза (например, когда первые симптомы появляются после 50 лет) растет. Они утверждают, что возраст начала заболевания следует учитывать при применении диагностических критериев, поскольку некоторые изменения на МРТ, похожие на рассеянный склероз, могут быть связаны с возрастом. И наоборот, у пожилого пациента с рассеянным склерозом может быть поставлен ошибочный диагноз, если его симптомы объясняются исключительно старением.

Ограничения обзора

Эта статья представляет собой обзор консенсуса, а не одно экспериментальное исследование с новыми данными пациентов. Таким образом, выводы основаны на многих отдельных исследованиях с разными дизайнами, популяциями и методами МРТ. Некоторые из результатов носят ассоциативный характер, а не подтверждают причинно-следственные связи — например, связь между расширенными периваскулярными пространствами и прогрессированием рассеянного склероза все еще изучается.

Еще одним ограничением является то, что в оригинальной статье обсуждается множество тем, включая влияние возраста на диагностические критерии, поздний начало рассеянного склероза, динамику железа, изменения миелина и эффекты лечения у пациентов старшего возраста. Полный объем этих тем раскрыт в оригинальной работе, но базовая доказательная база для некоторых областей все еще формируется. Такие показатели МРТ, как повреждение «нормально выглядящего белого вещества», пока не являются стандартом в повседневной клинической практике повсеместно.

Статистические результаты, описанные здесь, получены из крупных популяционных исследований с сильным дизайном, но они не были выполнены в рамках единого унифицированного исследовательского протокола. Авторы указывают, что использовали структурированную стратегию поиска и достигли консенсуса среди экспертов, однако формальный систематический обзор или метаанализ не проводился.

Рекомендации для пациентов

Основываясь на доказательствах, представленных в этом обзоре, пациенты с рассеянным склерозом — особенно те, кому больше 50 лет, — могут предпринять несколько практических шагов:

1. Не пропускайте регулярные исследования МРТ. МРТ является лучшим инструментом для выявления как новой активности рассеянного склероза, так и возрастных изменений мозга. Обсудите с вашим неврологом, как часто вам необходимо проходить эти обследования.
2. Управляйте своим сосудистым здоровьем. Серьезно относитесь к лечению высокого артериального давления, высокого уровня холестерина и диабета. Не курите. Эти действия могут помочь защитить ваш мозг от сочетания повреждений, вызванных рассеянным склерозом и возрастными изменениями сосудов.
3. Обсудите свой план лечения с неврологом. Спросите, является ли ваша текущая болезнь-модифицирующая терапия все еще лучшим выбором для вашего возраста и перевешивают ли ее побочные эффекты пользу. Авторы подчеркивают, что необходимы «возрастно-адаптированные соображения при лечении».
4. Контролируйте свое когнитивное здоровье. Поскольку рассеянный склероз может ускорять старение мозга, обращайте внимание на память, концентрацию внимания и скорость обработки информации. Если вы заметите изменения, сообщите об этом врачу — могут быть доступны когнитивные тесты и реабилитация.
5. Оставайтесь физически и умственно активными. Пластичность мозга снижается с возрастом, но физические упражнения и когнитивная нагрузка могут поддерживать способность мозга компенсировать повреждения, связанные с рассеянным склерозом и старением.
6. Спросите о расширенных периваскулярных пространствах. Если в вашем заключении МРТ упоминаются расширенные пространства Вишо-Робена, спросите своего невролога, что это может означать для течения вашего заболевания. Исследователи все еще изучают этот вопрос, но это указывает на то, что оценивается система очистки мозга от отходов.

Авторы приходят к выводу, что понимание взаимодействия между старением и рассеянным склерозом имеет решающее значение для улучшения ухода за пациентами. МРТ находится в центре этих усилий, поскольку она может неинвазивно показать структуру мозга, повреждения и процессы восстановления. Сочетая новейшие методы визуализации с более глубоким пониманием иммуносенесценции и патологического старения, врачи могут лучше адаптировать решения о лечении — что в конечном итоге помогает людям с рассеянным склерозом жить дольше, здоровее и более независимо.

Часто задаваемые вопросы

Делает ли старение рассеянный склероз хуже?

Да. Старение и рассеянный склероз взаимодействуют и могут умножать друг друга по степени повреждения. Нормальное старение снижает способность мозга к самовосстановлению, поэтому он хуже восстанавливается после обострений рассеянного склероза. В то же время хроническое воспаление при рассеянном склерозе может ускорять возрастные изменения мозга, приводя к более раннему когнитивному спаду и более быстрому уменьшению объема мозга, чем ожидалось для возраста человека.

Почему у пожилых людей с рассеянным склерозом может быть меньше обострений, но при этом состояние ухудшается?

У пожилых пациентов обычно наблюдается меньшее количество клинических обострений и новых очагов на МРТ. Однако инвалидизация может прогрессировать из-за постепенной потери ткани мозга, поскольку возрастное уменьшение объема мозга сочетается с повреждением, вызванным рассеянным склерозом. Именно поэтому авторы призывают корректировать планы лечения в зависимости от возраста каждого пациента.

Что означает увеличение периваскулярного пространства на моей МРТ?

Периваскулярные пространства — это заполненные жидкостью каналы вокруг кровеносных сосудов мозга, входящие в систему выведения отходов из мозга. Обычно они слишком малы, чтобы быть видимыми на стандартной МРТ, но часто увеличиваются с возрастом. Увеличенные периваскулярные пространства могут указывать на то, что система очистки мозга работает не так эффективно, как должна, хотя исследователи все еще изучают этот вопрос при рассеянном склерозе.

Может ли рассеянный склероз вызывать проблемы с памятью и мышлением раньше, чем это обусловлено нормальным старением?

Хроническое воспаление при рассеянном склерозе может ускорить старение мозга, поэтому возрастное снижение когнитивных функций может наступить раньше, чем у людей без рассеянного склероза. В связи с этим пациентам рекомендуется обращать внимание на память, концентрацию внимания и скорость обработки информации, а также сообщать врачу о любых изменениях, поскольку могут быть доступны когнитивные тесты и реабилитация.

Должно ли мое лечение рассеянного склероза меняться по мере старения?

Возможно. Пожилые пациенты более уязвимы к побочным эффектам от некоторых препаратов для лечения рассеянного склероза, поэтому врачи должны балансировать потенциальную пользу против рисков, специфичных для возраста. Авторы рекомендуют корректировать стратегии лечения с учетом возраста пациента и других состояний здоровья. Обсудите со своим неврологом, остается ли ваша текущая модифицирующая болезнь терапия наиболее подходящим выбором для вас.

Что я могу сделать, чтобы защитить свой мозг от воздействия рассеянного склероза и старения?

Продолжайте регулярно проходить МРТ и спрашивайте своего невролога о частоте их проведения. Контролируйте сосудистое здоровье, серьезно относясь к лечению гипертонии, высокого уровня холестерина и диабета, и не курите. Оставайтесь физически и умственно активными, поскольку физические упражнения и когнитивная нагрузка могут поддерживать способность мозга компенсировать повреждения, вызванные рассеянным склерозом и старением.

Что такое инфламэйджинг (inflammageing) и как он связан с рассеянным склерозом?

Инфламэйджинг — это хроническое вялотекущее воспаление, связанное со старением. Сенесцентные клетки, которые перестали делиться, но не умирают, выделяют высокие уровни провоспалительных химических веществ. При рассеянном склерозе иммунная система, стареющая вместе с организмом, может переключиться с защитной функции на повреждающую, а среда центральной нервной системы у пожилых людей может поддерживать персистирующую активацию микроглии, в том числе в нормально выглядящем белом веществе.

Когда человеку с рассеянным склерозом следует seeking второе мнение о плане лечения по мере старения?

Возраст меняет то, как протекает рассеянный склероз и как его следует лечить. У пожилых пациентов обычно наблюдается меньшее количество обострений и новых очагов на МРТ, но они сталкиваются с более высоким риском побочных эффектов от некоторых препаратов, а инвалидизация может прогрессировать из-за постепенной потери ткани мозга. Поскольку стратегии лечения должны корректироваться с учетом возраста пациента и профиля сопутствующих заболеваний, второе мнение может помочь, когда вы не уверены, остается ли ваша текущая модифицирующая болезнь терапия правильным выбором для вашего возраста или ее риски перевешивают пользу. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Информация об источнике

Original article title: The ageing central nervous system in multiple sclerosis: the imaging perspective.

Authors: Filippi M, Preziosa P, Barkhof F, Ciccarelli O, Cossarizza A, De Stefano N, Gasperini C, Geraldes R, Granziera C, Haider L, Lassmann H, Margoni M, Pontillo G, Ropele S, Rovira À, Sastre-Garriga J, Yousry TA, Rocca MA.

Publication details: BRAIN, 2024, Volume 147, pages 3665–3680. Published by Oxford University Press on behalf of the Guarantors of Brain. DOI: 10.1093/brain/awae251

Access: This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License.

Примечание: Эта статья для пациентов основана на рецензируемых исследованиях, опубликованных в журнале BRAIN. Она предназначена для помощи пациентам и лицам, осуществляющим уход, в понимании научных результатов более доступным образом. Она не заменяет профессиональные медицинские рекомендации. Всегда консультируйтесь со своим неврологом или медицинской командой по поводу вашей конкретной ситуации.