Понимание того, как силы кровотока влияют на бляшки в артериях сердца: руководство пациента для новых исследований

Оглавление

• Ключевые моменты
• Почему это исследование важно: основы бляшек в артериях сердца
• Как проводилось исследование: пациенты, методы визуализации и компьютерные модели
• Ключевые выводы: изменения толщины стенки артерии
• Ключевые выводы: изменения состава бляшек
• Что это значит для пациентов: клинические последствия
• Ограничения исследования: чего это исследование не смогло доказать
• Рекомендации для пациентов: что вы можете сделать
• Часто задаваемые вопросы
• Информация об источнике

Ключевые моменты

• В ходе 12-месячного исследования 34 пациентов более высокое механическое напряжение стенки от артериального давления было связано с ростом новых бляшек в ранее чистых сегментах коронарных артерий.
• Более высокое напряжение сдвига стенки и механическое напряжение стенки были связаны с большим уменьшением размера бляшек, вероятно, благодаря терапии статинами, в исследовании 34 пациентов.
• У всех пациентов липидно-богатое некротическое ядро внутри бляшек уменьшилось в среднем на 54%, а у 85% участков бляшек наблюдались улучшения на фоне приема статинов.
• Сочетание низкого механического напряжения стенки и высокого напряжения сдвига стенки было связано с увеличением липидного ядра, что является потенциально опасным изменением бляшки.
• Пациентам рекомендуется принимать препараты для контроля артериального давления и статины, контролировать другие факторы риска, а также обсуждать со своим кардиологом цели лечения и состояние бляшек.

Почему это исследование важно: основы бляшек в артериях сердца

Атеросклероз — накопление бляшек внутри коронарных артерий, снабжающих кровью сердце, является ведущей причиной инфарктов во всем мире. Однако бляшки образуются неравномерно по всей длине артерий. В некоторых местах развиваются опасные закупорки, тогда как соседние участки остаются чистыми. Такое пятнистое распределение десятилетиями ставило в тупик исследователей.

Ответ может крыться в локальных биомеханических силах — физических напряжениях, которые кровоток и артериальное давление оказывают на стенки артерий. Две конкретные силы привлекли особое внимание исследователей, и новое исследование из Медицинского центра Эразма в Нидерландах изучило, как эти силы действуют совместно, влияя на поведение бляшек.

Первая сила — напряжение сдвига стенки (WSS), которое представляет собой силу трения, возникающую при течении крови по эндотелиальным клеткам — нежной внутренней выстилке артерии. Представьте себе сопротивление, которое вы чувствуете, когда высовываете руку из окна движущегося автомобиля. Вторая сила — механическое напряжение стенки (MWS), структурное напряжение внутри самой стенки артерии, вызванное артериальным давлением. Это похоже на натяжение резины воздушного шара при его надувании: давление изнутри растягивает и напрягает материал.

Хотя напряжение сдвига стенки изучалось всесторонне, механическому напряжению стенки уделялось удивительно мало внимания в контексте развития бляшек. Большинство предыдущих исследований MWS фокусировались только на разрыве бляшки на поздней стадии, что и вызывает инфаркты. В этом исследовании, опубликованном в журнале Atherosclerosis, был применен более широкий подход: оно изучало, как обе силы по отдельности и в комбинации влияют на инициирование, рост и регрессию бляшек с течением времени.

Как проводилось исследование: пациенты, визуализация и компьютерные модели

Дизайн исследования и популяция пациентов

Исследование было встроено в проспективное одноцентровое когортное наблюдательное исследование в Медицинском центре Эразмского университета в Роттердаме, Нидерланды. Первоначально были набраны 53 пациента. У всех был перенесен острый коронарный синдром (состояние, включающее инфаркты и нестабильную стенокардию), они были гемодинамически стабильны и имели как минимум одну нестентированную нефокальную коронарную артерию, подходящую для инвазивной визуализации и измерений физиологии.

Пациенты с определенными состояниями были исключены из исследования. К ним относятся:

• Предшествующая операция аортокоронарного шунтирования (АКШ)
• Трехсосудистое поражение коронарных артерий
• Почечная недостаточность (почечная недостаточность)
• Фракция выброса левого желудочка ниже 30% (значительно сниженная функция насоса сердца)
• Фибрилляция предсердий (нерегулярный сердечный ритм)

Из 53 первоначально включенных пациентов 19 были исключены из окончательного анализа из-за отзыва согласия или отсутствия/низкого качества данных визуализации или давления. В окончательный анализ вошли 34 коронарные артерии от 34 пациентов. Средний возраст составил 62 года (плюс или минус 8,9 лет), и 91,2% были мужчинами. Средний индекс массы тела (ИМТ) составил 27 (плюс или минус 4,6) — технически в пределах избыточного веса.

Сердечно-сосудистые факторы риска были распространены в этой группе:

• Сахарный диабет: 17,6% (6 пациентов)
• Артериальная гипертензия: 23,5% (8 пациентов)
• Гиперхолестеринемия: 44,1% (15 пациентов)
• Текущее курение: 17,6% (6 пациентов)
• Отягощенный семейный анамнез: 38,2% (13 пациентов)
• Перенесенный инфаркт миокарда: 21,6% (7 пациентов)
• Перенесенная ангиопластика (ЧКВ): 24,3% (8 пациентов)

Их средний уровень холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) составлял 2,6 ммоль/л (в диапазоне от 2,1 до 3,2 ммоль/л). Примечательно, что 17 пациентов уже принимали статин на момент начала исследования, еще 15 начали прием статина в течение первого месяца, а двое остальных начали терапию статинами на шестом и одиннадцатом месяцах после первого коронарного визуализационного исследования. К моменту 12-месячного наблюдения все пациенты принимали статин.

Визуализирующие процедуры

Исследователи визуализировали одну не culprit-артерию у каждого пациента, то есть артерию, которая не была причиной первоначального сердечного события. Среди них были 13 левых передних нисходящих артерий (ЛПНА), 11 правых коронарных артерий (ПКА) и 10 левых огибающих артерий (ЛОА).

На обоих этапах — на исходном уровне и после 12 месяцев — применялись две сложные визуализирующие методики:

• Близкоинфракрасная спектроскопия с внутрисосудистым ультразвуковым исследованием (NIRS-IVUS): эта комбинированная методика использует звуковые волны для создания детальных поперечных изображений стенки артерии и одновременно использует световую спектроскопию для обнаружения химического сигнатуры липидно-некротических ядер (ЛНЯ) — опасного, наполненного холестерином ядра атеросклеротических бляшек.
• Оптическая когерентная томография (ОКТ): метод визуализации с высоким разрешением, использующий световые волны для получения чрезвычайно детальных изображений внутренних структур артерии, подобно «оптической биопсии» кровеносного сосуда.

Кроме того, через месяц после первоначальной процедуры пациенты прошли коронарную компьютерную томографическую ангиографию (ККТ-АГ) — специализированное КТ-исследование артерий сердца. Все изученные сегменты артерий имели длину не менее 30 мм. Скорость кровотока и давление измерялись внутри каждого сегмента с помощью специального проводника ComboWire.

Вычислительное моделирование

Подход этого исследования, основанный на высоких технологиях, включал создание персонализированных компьютерных моделей каждой коронарной артерии. Исследователи использовали данные визуализации для построения трехмерных реконструкций геометрии артерии, включая внутренний просвет (канал, по которому течет кровь) и стенку сосуда, которая состоит из слоя интимы/медии и адвентиции (внешнего поддерживающего слоя). Вокруг внешней эластической мембраны был добавлен равномерный слой толщиной 0,15 мм для учета механического вклада адвентиции.

Для напряжения сдвига на стенке (NSS) команда использовала вычислительную гидродинамику (CFD) — компьютерное моделирование кровотока. Кровь моделировалась как несжимаемая однородная жидкость Карре (математическая модель, описывающая, как кровь сгущается при низких скоростях потока), а стенки артерий считались жесткими. Для задания граничных условий на входе и выходе использовались персонализированные измерения кровотома от проводника ComboWire. Средние по времени значения напряжения сдвига на стенке рассчитывались за весь сердечный цикл.

Для механического напряжения стенки (МНС) исследователи использовали метод конечных элементов (МКЭ) — компьютерную технику, которая разбивает сложную структуру на мелкие элементы для расчета напряжений и деформаций. Поскольку артерии визуализировались под давлением крови (а не при нулевом давлении), для вычисления начальных напряжений, существовавших в момент визуализации, использовался специальный «метод обратных инкрементов». В модели учитывались измерения артериального давления, специфичные для каждой артерии. Ткани моделировались как изотропные, нелинейные, гиперупругие и несжимаемые материалы, используя примерно 5000 конечных элементов на каждое поперечное сечение. Исследователи сообщали как о максимальном механическом напряжении в просвете (МНС) (напряжении на внутренней поверхности артерии), так и об среднем МНС внутри стенки сосуда.

Секторный анализ и статистика

Для изучения локальных эффектов каждая коронарная артерия была разделена на небольшие секторы длиной 1,5 мм и углом 45 градусов по окружности. Поперечные сечения в местах отхождения боковых ветвей были исключены, поскольку в этих точках окружность артерии не была полной. Это дало 6527 индивидуальных секторов для анализа.

Секторы были классифицированы как свободные от бляшек (средняя толщина стенки менее 0,5 мм) или секторы с бляшками (средняя толщина стенки более 0,5 мм). Секторы с бляшками дополнительно делились на те, которые содержат ЛНЯ (процент положительных результатов NIRS более 50%), и те, которые не содержат ЛНЯ (процент положительных результатов NIRS менее 50%).

Затем исследователи рассчитали, насколько изменилась толщина стенки каждого сектора за год (ΔWT) и как изменился процент липидно-некротического ядра (ΔLRNC). Для статистического анализа исходные значения NSS и МНС были разделены на тертили — низкий, средний и высокий — с конкретными пороговыми значениями для каждого типа сектора. Для учета того факта, что несколько секторов из одной артерии не являются полностью независимыми друг от друга, был использован статистический метод линейных смешанных моделей. Все анализы корректировались по исходной толщине стенки, приему статина и сердечно-сосудистым факторам риска, включая диабет, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, ожирение и семейный анамнез. p-значение менее 0,05 считалось статистически значимым.

Ключевые результаты: Изменения толщины стенки артерии

Исходные характеристики

На момент начала исследования 63% секторов (n = 4112) были свободны от бляшек, то есть имели толщину стенки менее 0,5 мм. Медианная исходная толщина стенки в этих секторах без бляшек составляла 0,23 мм (в диапазоне от 0,02 до 0,49 мм). Оставшиеся 2415 секторов (37%) содержали бляшки, с медианной толщиной стенки 0,70 мм (в диапазоне от 0,50 до 2,06 мм). Из этих секторов с бляшками 22% содержали ткань ЛНЯ. Медианная исходная толщина стенки секторов с бляшками и ЛНЯ составляла 0,76 мм, тогда как для тех, что не содержали ЛНЯ, медиана была 0,67 мм.

Что произошло в секторах без бляшек

За годовой период исследования в секторах без бляшек наблюдалось среднее увеличение толщины стенки (ΔWT) на 0,06 мм (95% доверительный интервал: от 0,05 до 0,07 мм). Это означает, что в ранее чистых областях начали формироваться новые бляшки — процесс, который в той или иной степени затронул 63% секторов.

При анализе вовлеченных механических сил исследователи обнаружили поразительный результат: более высокий исходный механический напряженный состояние стенки (MWS) был значимо связан с большим ростом толщины сосудистой стенки (p < 0,001). Простыми словами, участки артерии, подвергавшиеся большему растягивающему напряжению от артериального давления, за год стали толще, что указывает на формирование новых бляшек.

Для напряжения сдвига стенки (WSS) выявилась иная картина. Секторы, подвергавшиеся более низкому WSS, как правило, демонстрировали большее увеличение толщины стенки со временем, хотя эта связь лишь ненамного не достигла статистической значимости (p = 0,058). Это согласуется с предыдущими исследованиями, показывающими, что низкое трение кровотока способствует инициированию образования бляшек.

Что произошло в секторах с бляшками

Секторы с бляшками рассказали противоположную историю. Эти области показали среднее уменьшение толщины стенки на -0,07 мм (95% доверительный интервал: от -0,08 до -0,06 мм), при этом 67% секторов истончились за год. Эта регрессия, вероятно, объясняется терапией статинами, которую получали все пациенты — известно, что статины уменьшают размер бляшек и снижают их липидное содержание.

На степень уменьшения влияли обе биомеханические силы:

• Более высокий просветный MWS был связан с большим уменьшением толщины стенки (p = 0,02). Участки с большим механическим растягивающим напряжением показали большую регрессию бляшек.
• Более высокий WSS также был связан с большим уменьшением толщины стенки (p < 0,001). Участки с большим трением кровотока показали большую регрессию.

Важно было и сочетание сил. Исследователи обнаружили значимый комбинированный эффект WSS, просветного MWS и наличия липидно-богатого некротического ядра (LRNC) на изменение толщины стенки (p = 0,02). В частности:

• Наименьшее уменьшение толщины стенки произошло в секторах с бляшками, подвергавшихся как низкому просветному MWS, так и низкому WSS — эти области с «двойно низким» показателем были наиболее инертными в ответе на лечение.
• Наибольшее уменьшение толщины стенки наблюдалось в секторах с как высоким просветным MWS, так и высоким WSS — эти области с «двойно высоким» показателем показали наибольшую регрессию.

Интересно, что при любой комбинации просветного MWS и WSS секторы с бляшками без LRNC демонстрировали большее уменьшение толщины стенки по сравнению с секторами, имеющими LRNC. Это предполагает, что бляшки, содержащие липидно-богатое некротическое ядро, могут быть более устойчивы к регрессии, чем фиброзные бляшки.

Ключевые выводы: изменения состава бляшек

Помимо измерения толщины стенок артерий, исследователи отслеживали изменения состава бляшек — в частности, количество липидно-богатого некротического ядра (LRNC), которое представляет собой опасный материал, наполненный воспалением внутри бляшек и делающий их склонными к разрыву.

За год исследования секторы с бляшками показали среднее снижение доли LRNC на 54% (95% доверительный интервал: от -64% до -43%). Впечатляющие 85% секторов показали снижение доли LRNC — это сильные доказательства того, что терапия статинами эффективно «обезжиривала» бляшки в целом.

Однако биомеханические силы модифицировали этот ответ. Статистический анализ выявил, что просветный MWS (p = 0,022), WSS (p = 0,004) и их взаимодействие (p = 0,003) были значимо связаны с изменением доли LRNC:

• Просветный MWS показал отрицательную тенденцию: более высокое механическое напряженное состояние стенки было связано с большим уменьшением LRNC.
• WSS показал положительную тенденцию: более высокое напряжение сдвига стенки было связано с меньшим уменьшением LRNC (или даже его увеличением).

Наиболее клинически важный вывод emerged из объединения двух сил: секторы с низким MWS в сочетании с высоким WSS продемонстрировали наибольшее увеличение LRNC (p < 0,01). Эта «опасная комбинация» — низкое растягивающее напряжение плюс высокое трение кровотока — была связана с ростом липидного ядра даже у пациентов, получающих терапию статинами. Напротив, высокий MWS в сочетании с низким WSS был связан с возможным уменьшением LRNC.

Это важно, потому что LRNC является характерным признаком нестабильной бляшки — типа, наиболее склонного к разрыву, образованию тромба и спровоцированию инфаркта миокарда. Увеличение липидного ядра может свидетельствовать о трансформации в более высокоопасный фенотип бляшки, даже если общая толщина стенки уменьшается.

Что это означает для пациентов: клинические последствия

Это исследование предоставляет несколько важных выводов, которые в будущем могут повлиять на то, как мониторится и лечится сердечная болезнь.

Во-первых, механическое напряжение стенки заслуживает большего внимания. На протяжении многих лет исследования биомеханики и атеросклероза были сосредоточены почти исключительно на напряжении сдвига стенки. Данное исследование демонстрирует, что MWS — структурное напряжение, вызванное артериальным давлением, — независимо ассоциировано как с инициированием бляшек в чистых артериях, так и с регрессией бляшек в пораженных сосудах. Было обнаружено, что эти две силы практически не коррелируют друг с другом (R² = 0,015 в участках без бляшек и R² = 0,006 в участках с бляшками), что означает, что они предоставляют раздельную, дополняющую информацию о риске образования бляшек.

Во-вторых, комбинация сил имеет большее значение, чем каждая из них по отдельности. Тот факт, что низкий MWS в сочетании с высоким WSS ассоциировался с увеличением липидного некротического ядра — самого опасного компонента бляшки, — предполагает, что использование обоих биомеханических измерений вместе может выявить «горячие точки» с более высоким риском прогрессирования в нестабильные бляшки.

В-третьих, эти выводы могут помочь объяснить, почему некоторые участки бляшек лучше реагируют на терапию статинами, чем другие. Даже при приеме статинов всеми пациентами в некоторых участках наблюдалась регрессия бляшек, тогда как в других они продолжали развиваться. Биомеханическая среда — а именно то, какое напряжение и трение испытывает данный сегмент артерии, — по-видимому, влияет на то, насколько этот сегмент чувствителен к гипохолестеринемическому лечению.

В-четвертых, это в конечном итоге может привести к более персонализированным стратегиям мониторинга. Если вычислительные модели смогут выявлять высокоопасные коронарные сегменты на основе биомеханических сил, врачи могут сосредоточить внимание при визуальном контроле на конкретных «группах риска» участках коронарного дерева, а не оценивать всю артерию равномерно. До внедрения этого в рутинную клиническую практику еще много лет, но фундамент уже закладывается.

Для пациентов наиболее важным практическим выводом является следующее: контроль артериального давления имеет значение на локальном уровне. MWS, которому подвергаются коронарные артерии, напрямую зависит от артериального давления. Поддержание хорошего контроля артериального давления может снизить повреждающее механическое напряжение на стенках артерий — не только в глобальном масштабе, но и в точных местах формирования бляшек.

Ограничения исследования: что эта наука не смогла доказать

Как и все научные исследования, это исследование имеет важные ограничения, которые пациенты должны понимать.

Кальцинированные сегменты были исключены. Наличие кальция в поперечных сечениях артерий делало невозможным визуализацию внешнего слоя сосудистой стенки (внешней эластической мембраны) на изображениях. Это означало, что исследование было ограничено только некальцинированными поперечными сечениями. Поскольку кальцификация распространена при прогрессирующем атеросклерозе, выводы могут применяться не в равной степени к сильно кальцинированным артериям.

Сегменты боковых ветвей были исключены. Поперечные сечения точно в местах отхождения боковых ветвей не могли быть проанализированы, поскольку модели конечных элементов требовали полной целостности окружности артерии. Боковые ветви известны как участки нарушенного кровотока и формирования бляшек, поэтому их исключение могло удалить некоторые биологически важные области.

Границы LRNC были реконструированы, а не измерены напрямую. Внешний край липидного некротического ядра не был полностью виден ни на изображениях NIRS-IVUS, ни на OCT. Вместо этого исследователи использовали ранее валидированный алгоритм для реконструкции внешних краев LRNC. Хотя авторы утверждают, что это, вероятно, оказывает минимальное влияние на расчеты MWS просвета (поскольку реконструированный край находится далеко от просвета), некоторая неточность возможна.

Все пациенты принимали статины. Это фактически было важным фактором смешения. Статины снижают уровень холестерина ЛПНП и уменьшают сосудистое воспаление, что препятствует «естественному» развитию атеросклероза. Наблюдаемая регрессия бляшек во многих участках, вероятно, отражает эффекты статинов, а не только биомеханические силы. Однако статистические модели скорректировали данные с учетом приема статинов, и тот факт, что биомеханические ассоциации сохранялись даже после этой коррекции, укрепляет выводы исследования.

Размер выборки был умеренным. В исследование вошли 34 пациента и 6527 участков, но размер выборки на уровне пациентов относительно невелик. Обобщаемость результатов на более широкие популяции — включая женщин (которые составили лишь 8,8% участников) и людей с различными профилями риска — остается неопределенной.

Наблюдение проводилось только в течение 12 месяцев. Атеросклероз развивается на протяжении десятилетий. Одногодичный период, хотя и достаточен для выявления изменений толщины стенки и содержания LRNC, не позволяет уловить долгосрочное поведение бляшек или клинические исходы, такие как инфаркт миокарда или смерть.

Это наблюдательное исследование ассоциации, а не эксперимент по установлению причинно-следственной связи. Хотя статистические модели скорректировали многие потенциальные факторы смешения, ассоциация между биомеханическими силами и изменениями бляшек не доказывает окончательно, что одно вызывает другое. Для установления причинности потребовалось бы рандомизированное контролируемое исследование.

Рекомендации для пациентов: что вы можете сделать

Хотя это исследование находится на ранней стадии, его выводы подтверждают несколько хорошо установленных принципов, которые пациенты могут применять уже сейчас для защиты своего сердечного здоровья:

1. Принимайте лекарства от артериального давления в соответствии с предписаниями. Это исследование показывает, что механическое напряжение на стенках артерий, связанное с артериальным давлением, связано с развитием бляшек. Поддержание артериального давления в здоровом диапазоне напрямую снижает механическое растяжение и нагрузку на ваши коронарные артерии.
2. Продолжайте принимать статин. Исследование наглядно демонстрирует эффективность статинов: за один год у 85% секторов бляшек наблюдалось уменьшение липидного некротического ядра, при этом средний показатель процента ЛПНП в липидном ядре снизился на 54%. Если вам назначили статин, регулярный прием этого препарата является одним из самых эффективных способов стабилизировать и уменьшить размер бляшки.
3. Контролируйте другие факторы риска. У пациентов этой группы присутствовали такие факторы, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение и высокий уровень холестерина, которые были учтены при анализе. Управление этими факторами остается основой для снижения как биомеханического напряжения, так и биологических процессов, способствующих формированию бляшек.
4. Поддерживайте образ жизни, полезный для сердца. Регулярные физические упражнения, диета по средиземноморскому типу, снижение уровня стресса и контроль веса способствуют лучшему контролю артериального давления, здоровью кровеносных сосудов и снижению воспаления — все это имеет отношение к силам, изученным в данном исследовании.
5. Ведите информированный диалог со своим кардиологом. Если у вас известна ишемическая болезнь сердца, обсудите с врачом состояние ваших бляшек и цели лечения. Передовые методы визуализации, такие как внутрисосудистое ультразвуковое исследование (IVUS) и оптическая когерентная томография (OCT), все чаще используются в исследовательских целях для характеристики бляшек, а понимание ваших личных факторов риска может помочь в принятии решений о лечении.

Это исследование дает надежду. Тот факт, что бляшки значительно регрессируют, когда пациенты принимают статины, причем биомеханические силы модифицируют этот ответ, свидетельствует о том, что болезнь сердца — это не односторонний процесс. При правильном лечении и контроле факторов риска даже сформировавшиеся бляшки могут уменьшаться и становиться менее опасными.

Часто задаваемые вопросы

Какие две силы на сердечных артериях рассматривались в этом исследовании?

Две силы — это напряжение сдвига стенки (трение от тока крови по внутренней выстилке артерии) и механическое напряжение стенки (растяжение от артериального давления). Напряжение сдвига стенки можно сравнить с сопротивлением воздуха, ощущаемым рукой из окна движущегося автомобиля; механическое напряжение стенки похоже на натяжение в шаре при его надувании.

Что исследование выявило относительно формирования новых бляшек в чистых артериях?

В ранее не пораженных участках артерий более высокое механическое напряжение стенки от артериального давления было связано с большим утолщением стенки за один год. Это предполагает, что области, испытывающие большее растягивающее напряжение, могут быть более склонны к развитию новых бляшек. Низкое напряжение сдвига стенки также показало связь, хотя она не была статистически значимой.

Что исследование выявило относительно уменьшения размера бляшек?

Размер участков бляшек в среднем уменьшился на 0,07 мм за год, вероятно, благодаря терапии статинами. Более высокое напряжение сдвига стенки и более высокое механическое напряжение стенки были связаны с большим уменьшением размера. Бляшки с обоими низкими показателями сил уменьшились меньше всего, тогда как бляшки с обоими высокими показателями регрессировали больше всего.

Как силы влияли на опасное липидное ядро внутри бляшек?

В целом липидное некротическое ядро уменьшилось на 54%, и улучшение наблюдалось в 85% участков бляшек. Однако сочетание низкого механического напряжения стенки и высокого напряжения сдвига стенки было связано с увеличением этого опасного липидного ядра, даже во время приема статинов, что указывает на потенциально более рискованную бляшку.

Каковы ограничения этого исследования?

Исследование было небольшим, включало только 34 пациента, большинство из которых были мужчинами. Кальцинированные участки артерий и боковые ветви были исключены. Границы липидного ядра реконструировались, а не измерялись напрямую. Все пациенты принимали статины, а период наблюдения составил всего 12 месяцев. Таким образом, это показывает ассоциации, а не доказанную причинно-следственную связь.

Что могут сделать пациенты на основе этих выводов?

Принимайте препараты для контроля артериального давления в соответствии с назначениями, чтобы снизить механическое напряжение на стенки артерий. Продолжайте принимать статины, которые уменьшили размер бляшек у большинства пациентов. Контролируйте другие факторы риска, такие как диабет, курение и высокий уровень холестерина. Поддерживайте образ жизни, полезный для сердца, и обсудите методы визуализации бляшек и цели лечения со своим кардиологом.

Когда пациенту с атеросклеротической бляшкой в коронарных артериях следует рассмотреть возможность получения второго мнения о применении передовой визуализации для оценки биомеханических сил, таких как напряжение сдвига стенки и механическое напряжение стенки?

Второе мнение может быть полезно пациенту с ишемической болезнью сердца, который хочет узнать, может ли передовая визуализация (например, внутрисосудистое ультразвуковое исследование или оптическая когерентная томография) оценить нестабильность бляшки на основе биомеханических сил, таких как напряжение сдвига стенки и механическое напряжение стенки. Даже при приеме статинов, которые уменьшили липидное некротическое ядро в 85% секторов бляшек, некоторые участки, подверженные низкому механическому напряжению и высокому напряжению сдвига, показывают увеличение липидного ядра. Специалист может просмотреть данные визуализации и факторы риска, чтобы прояснить варианты мониторинга. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Информация об источнике

Original article title: Mechanical wall stress and wall shear stress are associated with atherosclerosis development in non-calcified coronary segments

Author: Aikaterini Tziotzioua, Eline Hartmana, Suze-Anne Kortelanda, Aad van der Lugtc, Antonius F.W. van der Steena, Joost Daemenb, Daniel Bosc,d, Jolanda Wentzela, Ali C. Akyildiza,e,*

Publication: Atherosclerosis, Volume 387 (2023), Article 117387. Published by Elsevier B.V. Available online November 15, 2023.

Funding/affiliations: The research was conducted at the Department of Biomedical Engineering, Erasmus Medical Center, Rotterdam, the Netherlands, with contributions from the Departments of Cardiology, Radiology & Nuclear Medicine, and Epidemiology, as well as the Department of Biomechanical Engineering at Delft University of Technology.

Ethics: The study was approved by the local medical ethics committee of Erasmus University Medical Center (MEC 2015-535, NL54519.078.15) and conducted in accordance with the Declaration of Helsinki and the Dutch Medical Research Involving Human Subject Act (WMO).

Disclosure: This is an open-access article under the CC BY license.

Примечание: Эта статья для пациентов основана на рецензируемых научных исследованиях. Она предназначена исключительно для образовательных целей и не заменяет профессиональную медицинскую консультацию. Перед внесением любых изменений в план лечения обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.