Можно ли замедлить старение? Внутри движения за увеличение "продолжительности здоровой жизни"

Оглавление

• Ключевые моменты
• Справочная информация: почему это исследование важно
• Проблема: старение приходит «в комплекте»
• Чему нас научили исследования на животных
• Почему старение поддается изменению: доказательства от людей
• Перспективные препараты и диеты
• Демографический вызов впереди
• Серьезное препятствие: финансирование и фокус внимания
• Как мы измеряем старение: сила простых тестов
• Пробел: чего не хватает в исследованиях на животных
• Создание лучших инструментов для отслеживания старения
• Рекомендации: дорожная карта вперед
• Что это значит для пациентов сегодня
• Ограничения и открытые вопросы
• Часто задаваемые вопросы
• Информация об источнике

Ключевые моменты

• Согласно данным исследований на животных и людях, старение поддается изменению, а не является неизменным.
• Более 70% взрослых старше 65 лет имеют две или более хронических заболевания; старение является общим фактором риска.
• Простые тесты, такие как измерение силы хвата и скорости ходьбы, позволяют прогнозировать инвалидность и продолжительность жизни.
• Рапамицин, метформин и ресвератрол увеличивают продолжительность жизни у животных, но их эффективность для людей не доказана.
• Профилактика должна начинаться раньше в течение жизни; диета и физические упражнения остаются эффективными для здорового старения.

Введение: Почему это исследование важно

В июле 2014 года престижный журнал Nature опубликовал специальный комментарий, задающий смелый вопрос: что, если мы перестанем пытаться лечить отдельные болезни старости — и вместо этого направим усилия на само старение?

В комментарии объединены две группы ученых. Первая, возглавляемая доктором Луиджи Фонтой (Университет Вашингтона в Сент-Луисе и Университет Бреша, Италия), доктором Брайаном К. Кеннеди (Институт Бака по исследованиям старения) и доктором Валтером Д. Лонго (Южно-Калифорнийский университет), утверждает, что необходимо «подготовиться к клиническим испытаниям» антивозрастных вмешательств. Вторая группа, возглавляемая доктором Дугласом Силсом (Колорадский университет в Боулдере) и доктором Саймоном Меловым (Институт Бака), объясняет, почему необходимо «отслеживать функциональное состояние животных в процессе старения», чтобы преодолеть разрыв между лабораторными открытиями и реальной медицинской практикой.

Ставки чрезвычайно высоки. Авторы прогнозируют, что к 2050 году число людей старше 80 лет увеличится в три раза по всему миру — а число людей старше 60 лет будет в пять раз больше, чем в 1950 году. По словам команды доктора Фонты, «эти демографические изменения могут повлечь за собой огромные затраты для отдельных лиц и экономик».

Проблема: старение приходит комплексом

Вот ключевой вывод: проблемы старости приходят как единый комплекс. Более 70% людей старше 65 лет одновременно имеют два или более хронических заболевания, таких как:

• Артрит
• Сахарный диабет
• Рак
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Инсульт

Современная медицина лечит их по одному. Пациент может посещать кардиолога при сердечной недостаточности, онколога при раке и эндокринолога при сахарном диабете — словно это unrelated проблемы.

Но доказательства говорят об обратном. Исследования диеты, генов и лекарств показывают, что задержка одного возрастного заболевания, вероятно, предотвращает другие. Это связано с тем, что само старение является общим фактором риска. Авторы объясняют, что по крайней мере дюжина молекулярных путей, кажется, «определяет темп физиологического старения» — биологических часов, которые определяют, насколько быстро наши тела накапливают повреждения.

Это привело исследователей к использованию важного термина: продолжительность здоровой жизни — количество лет, прожитых без хронических возрастных заболеваний. Они утверждают, что увеличение продолжительности жизни имеет смысл только в том случае, если оно также увеличивает продолжительность здоровой жизни.

Чему нас научили исследования на животных

Десятилетия исследований на животных показали, что старение можно целенаправленно замедлить. Авторы выделяют несколько поразительных выводов:

• Ограничение калорийности рациона у мышей или внесение мутаций в пути восприятия питательных веществ может продлить продолжительность жизни до 50%.
• Этих так называемых «мышей-Мафусаила» с большей вероятностью, чем мышей контрольной группы, ожидает смерть без каких-либо видимых заболеваний.
• Посмертные исследования показывают, что у долгоживущих мышей опухоли, проблемы с сердцем, нейродегенерация и метаболические заболевания, как правило, снижены или отложены во времени.

Другими словами, продление продолжительности жизни у животных также, по-видимому, увеличивает продолжительность здоровой жизни. Болезни старости не распределены случайно — они, похоже, имеют общий механизм, и замедление этого механизма одновременно замедляет все процессы.

Доктор Силз и доктор Мелов добавляют, что генетические и фармакологические манипуляции могут увеличить продолжительность жизни у червей, мух и грызунов, причем есть свидетельства того, что эти манипуляции также увеличивают здоровую продолжительность жизни. Ключевым исследованием, приводимым в этом контексте, является работа Харрисона и коллег 2009 года в журнале Nature, которая показала, что препарат рапамицин продлевает продолжительность жизни мышей.

Почему старение поддается изменению: данные от людей

Вопрос на миллион долларов: применимы ли эти данные, полученные на животных, к людям? Авторы говорят, что доказательства сильно указывают на то, что да.

Во-первых, биология общая. Пути долголетия, выявленные в модельных организмах, «похоже, консервативны у людей и могут быть изменены аналогичным образом». Генетические исследования долгожителей указывают на гормональные и метаболические системы как на ключевые игроки в экстремальном долголетии, что согласуется с предсказаниями исследований на животных (Барзайлаи и коллеги, 2010).

Во-вторых, долгосрочное ограничение калорийности у людей вызывает «драстические метаболические и молекулярные изменения» — особенно в путях воспаления и восприятия питательных веществ, — которые делают людей похожими на более молодых особей. Мыши с генетически сниженной сигнализацией в этих путях живут дольше; люди с аналогичными мутациями имеют более низкие уровни заболеваемости раком и диабетом. Один из поразительных примеров исходит из исследования 2011 года Гуэварра-Агирре и коллег, которые изучали людей с мутациями рецептора гормона роста и обнаружили, что они в значительной степени защищены от рака и диабета.

В-третьих, реальные примеры многочисленны. В комментарии приводится фото Фауджи Сингха, который в возрасте 100 лет готовился к Эдинбургскому марафону в Великобритании в 2011 году. Также отмечается, что группы, практикующие строгий здоровый образ жизни — такие как адвентисты седьмого дня, многие из которых придерживаются преимущественно вегетарианской диеты, «часто пользуются хорошим здоровьем вплоть до самого конца жизни».

Вывод прямой и обнадеживающий: «Кажется, скорость старения поддается изменению, а не является фиксированной.»

Препараты и диеты на горизонте

Несколько молекулярных путей, увеличивающих долголетие у животных, уже затрагиваются одобренными и экспериментальными препаратами. Авторы рассматривают наиболее перспективные кандидаты:

• Рапамицин — препарат, уже используемый для лечения рака и предотвращения отторжения органов. Он продлевает продолжительность жизни мышей и червей, подавляя сигнальный путь mTOR, который регулирует все: от синтеза белка до клеточной пролиферации и выживания.
• Активаторы сиртуинов — белки сиртуины, участвующие в широком диапазоне клеточных процессов, активируются природными соединениями, такими как ресвератрол (содержащийся в красном вине). Эти соединения продлевают продолжительность жизни у мышей с метаболическими нарушениями и ожирением.
• Метформин — распространенный препарат для лечения диабета. Он имитирует изменения, наблюдаемые у животных на диетах с ограничением калорий и белка.
• Голодание — запускает клеточные реакции, которые повышают устойчивость к стрессу и снижают окислительное повреждение и воспаление. У грызунов голодание защищает от диабета, рака, сердечных заболеваний и нейродегенерации.

Авторы подчеркивают, что «множество природных и синтетических молекул влияют на пути, общие для старения, диабета и метаболического синдрома». Другими словами, препараты, которые мы уже используем для лечения метаболических заболеваний, могут обладать антивозрастными эффектами, ожидающими проверки.

Однако они подчеркивают, что это лишь направления исследований — еще не доказанные методы лечения для людей. Цель их комментария заключается в том, чтобы призвать к переводу этих направлений в строгие клинические испытания.

Демографический вызов будущего

Срочность вопроса обусловлена цифрами. В статье представлена диаграмма, основанная на прогнозах Организации Объединенных Наций, согласно которой глобальная численность населения старше 60 лет вырастет примерно с полумиллиарда человек в 1950 году до 2,5 миллиарда к 2050 году, при этом развивающиеся страны будут составлять большинство этого роста.

Другие ключевые прогнозы, выделенные в статье:

• Число людей старше 80 лет увеличится в три раза по всему миру к 2050 году.
• Численность населения старше 60 лет в 2050 году, как прогнозируется, будет в пять раз больше, чем в 1950 году.

Авторы предупреждают, что без вмешательств, замедляющих старение, этот демографический сдвиг может привести к «демографическому кризису, характеризующемуся ростом инвалидности и увеличением расходов на здравоохранение». По их мнению, каждый дополнительный год продолжительности здоровой жизни снизит нагрузку как на отдельных людей, так и на системы здравоохранения.

Серьезное препятствие: финансирование и фокус внимания

Так почему же эти знания еще не трансформировали медицину? Авторы прямо заявляют: ученые не готовы использовать эти возможности в полной мере.

Цифры рассказывают историю. Отделение биологии старения при Национальном институте по проблемам старения США (NIA) получает менее 1% бюджета Национальных институтов здоровья (NIH), хотя оно поддерживает исследования механизмов, лежащих в основе большинства видов инвалидности и хронических заболеваний. Большинство грантов сосредоточено на болезнях конкретных систем (например, болезни Альцгеймера), а большинство экспертных групп не предназначены для оценки междисциплинарных исследований в области продолжительности здоровой жизни. Ситуация аналогична в Европе и Японии.

Существуют также пробелы в коммуникации:

• Клиницисты не осознают, насколько хорошо изучены молекулярные механизмы старения и его широкое влияние на заболевания.
• Лабораторные исследователи недостаточно осведомлены о клинических последствиях побочных эффектов или передозировок.
• Исследователи всех направлений уделяют слишком много внимания облегчению или обращению вспять прогрессирования заболеваний — вместо их предотвращения путем воздействия на старение.

Авторы также указывают на более глубокую структурную проблему: экономические стимулы как в биомедицинских исследованиях, так и в здравоохранении поощряют лечение заболеваний больше, чем укрепление здоровья. Они отмечают запуск нескольких антивозрастных биотехнологических компаний, таких как Calico (созданной в 2013 году Google), как перспективный шаг, но настаивают на том, что государственные средства должны инвестироваться в увеличение продолжительности здоровой жизни путем замедления старения. «В противном случае», предупреждают они, «мы окажемся в ловушке демографического кризиса».

Еще одно провокационное предложение: геронтологам следует работать с людьми среднего возраста или даже более молодыми, а не только с пожилыми, — потому что лучшее время для замедления старения может наступить за десятилетия до появления заболеваний.

Как мы измеряем старение: сила простых тестов

Прежде чем мы сможем тестировать антивозрастные препараты, нам необходимо измерить само старение. Доктор Силс и доктор Мелов объясняют, что геронтологи и гериатры разработали комплексы тестов для оценки снижения физиологических функций по мере старения людей. Эти тесты просты, но обладают поразительной прогностической ценностью:

• Способность инсулина очищать кровь от глюкозы коррелирует с риском развития диабета.
• Повышенная жесткость артерий указывает на будущую артериальную гипертензию и когнитивные нарушения.
• Снижение плотности костей увеличивает риск переломов.

Возможно, наиболее примечательно: продолжительность жизни и вероятность инвалидности у людей старше 65 лет могут быть предсказаны на основе снижения силы хвата, средней скорости ходьбы или способности садиться и вставать с пола. Эти выводы сделаны на основе таких исследований, как статья 2011 года в журнале JAMA авторов Studenski и коллег, которая показала, что скорость ходьбы предсказывает выживаемость у пожилых людей.

Регуляторные органы в Соединенных Штатах и Европейском Союзе уже рассматривают возможность использования комбинаций этих тестов физической работоспособности для оценки эффективности препаратов в клинических испытаниях заболеваний, связанных со старением, включая саркопению (состояние истощения мышц, затрагивающее многих пожилых людей).

Другими словами: простые вопросы вашего врача о том, как быстро вы ходите и насколько легко встаете со стула, не являются тривиальными. Это валидированные показатели биологического старения.

Пробел: чего не хватает в исследованиях на животных

Вот в чем проблема: пока у исследователей-людей есть функциональные тесты, у исследователей-животных их в основном нет. В 2004 году Национальный институт по проблемам старения США запустил программу по тестированию стратегий, продлевающих продолжительность жизни у млекопитающих. Несколько учреждений финансируются для оценки одних и тех же параметров на нескольких линиях мышей в стандартизированных условиях. Но авторы отмечают вопиющий недостаток: большинство измерений проводятся только после смерти животных.

Лишь немногие исследования отслеживают снижение функций у живых животных — истончение костей, менее эффективную работу сердца или замедленность в когнитивных задачах. Первая тщательная статья об оценке сердечно-сосудистой функции у стареющих мышей была опубликована всего за пять лет до этого комментария (Dai и коллеги, Circulation, 2009).

Это важно, потому что у животных есть «физиологические резервы» — манипуляция с геном или сигнальным путем не обязательно изменяет функцию органа или организма. Препарат, замедляющий старение, должен замедлять снижение функций в нескольких системах органов, но лишь немногие лаборатории могут измерять это у животных.

Даже когда исследования на животных оценивают функции, условия часто мало релевантны человеческому старению:

• Эксперименты по тому, улучшает ли препарат функцию сердца, обычно используют молодых мышей, чьи сердца были намеренно повреждены, — а не старых мышей с естественно состарившимися сердцами.
• Для изучения ожирения мышам дают диеты, содержащие до 70% жиров, с высоким содержанием трансжиров и насыщенных жиров — диеты, которые мало напоминают типичный рацион человека.
• Эффекты воспаления индуцируются молекулами, такими как липополисахарид, в концентрациях, которые никогда не наблюдаются при нормальной физиологии.
• Повреждения от окислительного стресса — который накапливается в течение многих лет у людей — быстро индуцируются токсичными химическими веществами, такими как параquat.

У каждой из этих моделей есть свое место в науке, говорят авторы, но они являются плохими имитаторами человеческого старения. Трансляционные исследования — исследования, призванные связать исследования на животных и людях — должны быть другими.

Создание лучших инструментов для отслеживания старения

Какими должны быть лучшие исследования на животных? Авторы предлагают конкретные предложения.

Во-первых, отслеживайте одних и тех же животных по мере их старения. Исследователям нужны новые методы характеризации функций — особенно для наблюдения за мышами до и после вмешательств, используя инструменты визуализации и минимально инвазивные техники. Они должны измерять параметры, такие как артериальное давление, скорость метаболизма, сердечный выброс и почечная фильтрация — как в состоянии нормального покоя животных, так и в ответ на обычные физиологические нагрузки, такие как бег на беговом колесе или прохождение лабиринта.

Во-вторых, приоритет отдайте моторным и когнитивным функциям. Это оценки, которые с наибольшей вероятностью будут признаны регуляторами лекарств и промышленностью. Как и в исследованиях на людях, функции должны характеризоваться в нескольких органах и тканях, а не только в одном.

В-третьих, учитывайте вариабельность. Вариабельность между животными увеличивается с возрастом, и дизайны исследований должны это учитывать.

В-четвертых, создавайте более специализированные лаборатории. Одна из модельных лабораторий — Лаборатория оценки продолжительности здоровой жизни (Healthspan Assessment Laboratory) в клинике Мэйо в Рочестере, Миннесота. Она количественно оценивает силу мышц и когнитивные нарушения, а также может измерять состав тела, скорость метаболизма, чувствительность к инсулину, моторную координацию, плотность костей и физическую работоспособность. Институт Бака по исследованиям старения в Новато, Калифорния — где работает д-р Мелов — создал аналогичные ресурсы. Авторы говорят, что нужны более такие учреждения.

НИИ уже выпустил набор тестовых батарей для клинических исследований — включая тесты на равновесие, память, силу и восприятие — предназначенный для облегчения объединения результатов из разных испытаний. Лонгитюдные исследования на людях, такие как поддерживаемое НИИ исследование «Здоровье, старение и состав тела (Health ABC)», собрали данные сканирования тела, опросники здоровья и данные физической работоспособности (такие как скорость ходьбы), которые устанавливают клинически релевантные меры плотности костей, артериального давления и моторной функции.

Ключевая идея: те же самые виды оценок, адаптированные для грызунов, следует использовать для определения того, какие из сотен фармакологических соединений и нутриционных вмешательств, показавших способность замедлять эффекты старения в модельных организмах, заслуживают перехода к клиническим испытаниям на людях.

Рекомендации: Дорожная карта вперед

Авторы завершают свои эссе конкретной дорожной картой для ускорения науки о здоровом старении.

Команда доктора Фонты рекомендует:

1. Проектировать исследования на животных так, чтобы они лучше имитировали человеческое старение. Например, индексы хрупкости часто используются в исследованиях на людях — следует разработать сопоставимые индексы для мышей.
2. Разработать подходящие конечные точки для клинических испытаний на людях. Исследования на животных указывают на множество кандидатов в биомаркеры, таких как накопление молекулярных повреждений ДНК, белков и липидов вследствие окислительного стресса.
3. Собирать биологические образцы во время существующих клинических испытаний. Испытания, финансируемые из общественных источников, — такие как исследование того, может ли аспирин предотвратить инфаркты и общее ухудшение состояния у пожилых людей, — также могли бы собирать важнейшие образцы крови, мышц и жировой ткани для молекулярного анализа.
4. Создать трансляционные комитеты. Финансирующие организации должны учредить комитеты из трансляционных ученых для обзора того, какие маркеры биологического старения наиболее согласованы между животными и людьми, и определить приоритетность наиболее практичных для дальнейшей оценки.
5. Оценивать биомаркеры в широком возрастном диапазоне. Выбранные биомаркеры следует оценивать в клинических исследованиях пациентов, которые уже получают препараты, увеличивающие продолжительность жизни в моделях на животных. Также необходимо разработать оценки для диетических или других нефармакологических вмешательств.
6. Изменить мышление. Самое важное изменение носит культурный характер: поощрять предотвращение заболеваний и укрепление здоровья, а не только лечение болезней.

Доктора Силс и Мелов добавляют:

1. Расширить функциональные оценки в модельных организмах — особенно на грызунах — с использованием тестов, уже установленных у людей.
2. Требовать более тесного сотрудничества между фундаментальными и клиническими исследователями. В Национальных институтах здоровья (NIH) фундаментальные и клинические исследования, связанные с биологией старения, управляются в рамках отдельных программ — это структурный барьер для трансляции.
3. Пересмотреть подготовку кадров и финансирование. Все сообщество исследователей старения должно пересмотреть то, как его участники общаются, взаимодействуют, обучаются и финансируются.

Авторы признают, что необходимость такого рода «перекрестного взаимодействия» в исследованиях старения заявлялась неоднократно ранее — «без особого эффекта». Но они верят, что разработка стандартизированных функциональных оценок, распространяющихся от модельных организмов к человеческим популяциям, наконец, может это осуществить.

Что это означает для пациентов сегодня

Важно четко понимать, что говорит этот комментарий — и чего он не говорит — для пациентов прямо сейчас.

Что он говорит: Существующие инструменты для продления продолжительности здоровой жизни — правильное питание и регулярные физические упражнения — эффективны. Однако есть возможности для улучшения, особенно в персонализации лечения. Доказательства того, что здоровые привычки образа жизни имеют значение, убедительны: адвентисты седьмого дня и другие группы, придерживающиеся строгого здорового образа жизни, «часто сохраняют хорошее здоровье вплоть до конца жизни».

Что он не говорит: Статья не рекомендует пациентам начинать прием рапамицина, метформина или ресвератрола для замедления старения. Это направления исследований, а не доказанные методы лечения. Авторы прямо призывают к проведению строгих клинических испытаний для определения того, какие вмешательства работают у людей — и в каких дозах, для каких людей и с какими побочными эффектами.

Также делается сильный акцент на профилактике, начинающейся раньше в жизни. Авторы предлагают геронтологам работать с людьми среднего возраста или даже более молодыми — потому что старение является процессом всей жизни, и ожидание появления заболеваний может означать слишком долгое упущение времени.

Для пожилых людей практические выводы просты:

• Ваши функциональные способности — сила хвата, скорость ходьбы, равновесие — являются значимыми показателями здоровья, и их можно улучшить с помощью физических упражнений.
• Питание имеет значение в любом возрасте; ограничение калорий и голодание являются активными областями исследований, но должны проводиться только под медицинским наблюдением.
• Участие в клинических исследованиях, когда это уместно, может помочь ускорить открытие антивозрастной терапии.

Ограничения и открытые вопросы

Эта статья является комментарием — мнением эксперта — а не новым клиническим исследованием. Таким образом, она имеет важные ограничения.

Результаты исследований на животных, хотя и впечатляющие и последовательные, еще не были переведены в доказанные методы лечения для людей. Увеличение продолжительности жизни мышей на 50% при ограничении калорий не обязательно означает такой же эффект у людей, которые живут гораздо дольше и имеют гораздо более сложную биологию. Доказательства того, что такие препараты, как рапамицин, увеличивают продолжительность жизни у животных, сильны, но долгосрочные данные о безопасности и эффективности у людей отсутствуют.

Биомаркеры, предлагаемые авторами — например, молекулярное повреждение от окислительного стресса — являются перспективными кандидатами, а не валидированными конечными точками. В этой области еще не достигнуто согласие относительно того, что представляет собой значимый «антивозрастной» результат, который приняли бы регуляторы.

Кроме того, статья была опубликована в 2014 году. Некоторые данные о финансировании и институциональные структуры, описанные в ней, могли измениться с тех пор. Область геронауки значительно разрослась, и некоторые рекомендации (такие как стандартизированные функциональные оценки на животных) были частично приняты. Однако основной аргумент — что мы должны направлять усилия на сам процесс старения, а не на отдельные заболевания — остается крайне актуальным и активно обсуждаемым.

Наконец, сами авторы отмечают, что остается много неотвеченных вопросов: Какие пути наиболее важны для людей? Каковы побочные эффекты долгосрочных вмешательств? Как персонализировать антивозрастное лечение? Эти вопросы могут быть решены только через клинические испытания, которые они рекомендуют.

Часто задаваемые вопросы

Можем ли мы замедлить старение? Что говорит исследования?

Исследования на животных, человеческая генетика и данные о людях с очень долгой жизнью указывают на то, что старение не является фиксированным и может быть замедлено. Однако это результаты исследований, а еще не доказанные методы лечения. Ученые призывают к строгим клиническим испытаниям для проверки антивозрастных вмешательств у людей, но в настоящее время ни один препарат не рекомендуется для замедления старения.

Что такое продолжительность здоровой жизни и почему это важно?

Продолжительность здоровой жизни — это количество лет, прожитых без хронических возрастных заболеваний, таких как рак, сердечные заболевания или диабет. Исследователи утверждают, что увеличение продолжительности жизни имеет смысл только в том случае, если оно также увеличивает продолжительность здоровой жизни. Современная медицина лечит заболевания по одному, но само старение является общим фактором риска для многих состояний.

Как я могу измерить свой биологический возраст или скорость старения?

Простые функциональные тесты удивительно предсказательны. Сила хвата, скорость ходьбы и способность сидеть и вставать с пола могут предсказать инвалидность и выживаемость у людей старше 65 лет. Более жесткие артерии и сниженная плотность костей также указывают на старение. Эти показатели используются в исследованиях и могут быть улучшены с помощью физических упражнений.

Какие привычки образа жизни эффективны для здорового старения?

Более качественное питание и регулярные физические упражнения эффективны, согласно статье. Группы, такие как адвентисты седьмого дня, которые придерживаются строгого здорового образа жизни с преимущественно вегетарианской диетой, часто сохраняют хорошее здоровье до самого конца жизни. Ограничение калорий и голодание являются активными областями исследований, но должны проводиться только под медицинским наблюдением.

Почему лечение заболеваний по одному не помогает пожилым людям?

Поскольку старение проявляется комплексно: более 70% людей старше 65 лет одновременно имеют две или более хронических заболевания. Лечение сердечной недостаточности, рака и диабета по отдельности игнорирует тот факт, что старение является общим фактором риска. Задержка одного возрастного заболевания, вероятно, отсрочит и другие, поэтому воздействие на сам процесс старения может быть более эффективным.

Что пациентам следует делать сегодня, исходя из этих исследований?

На данный момент не существует доказанных антивозрастных препаратов. Сосредоточьтесь на здоровом питании и физических упражнениях, поскольку функциональные способности, такие как скорость ходьбы и сила хвата, имеют большое значение и могут улучшиться. При необходимости рассмотрите возможность участия в клинических исследованиях. В статье не рекомендуется принимать рапамицин, метформин или ресвератрол для борьбы со старением.

Стоит ли получать второе мнение перед приемом антивозрастных препаратов, таких как рапамицин или метформин?

В статье подчеркивается, что рапамицин, метформин и ресвератрол являются объектами исследований, а не доказанными методами лечения, и авторы не рекомендуют пациентам начинать их прием для замедления старения. Авторы призывают к проведению строгих клинических испытаний, чтобы определить, какие вмешательства эффективны у людей, в каких дозах и с какими побочными эффектами. Второе мнение поможет вам оценить, поддерживается ли предлагаемое антивозрастное лечение доказательствами или оно все еще находится на экспериментальной стадии, а также целесообразнее ли использовать меры образа жизни, такие как диета и физические упражнения. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Информация об источнике

Эта статья для пациентов основана на рецензируемых исследованиях, опубликованных в виде двухчастного комментария в Nature (том 511, страницы 405–407, 24 июля 2014 года).

Original article title: tactics to stamp out herbicide

Authors:

• Луиджи Фонтана, MD, PhD — профессор медицины и питания, Вашингтонский университет в Сент-Луисе, Миссури, США, и Брешианский университет, Италия.
• Брайан К. Кеннеди, PhD — директор Института исследований старения Бака, Новато, Калифорния, США.
• Вальтер Д. Лонго, PhD — директор Института долголетия, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, США.
• Дуглас Силс, PhD — профессор кафедры интегративной физиологии, Университет Колорадо в Боулдере, Колорадо, США.
• Саймон Мелов, PhD — директор по геномике, Институт исследований старения Бака, Новато, Калифорния, США.

Note: This patient-friendly article is based on the original commentary published by Macmillan Publishers Limited. Key studies referenced in the original include Fontana, Partridge & Longo (Science, 2010), Harrison et al. (Nature, 2009), Studenski et al. (JAMA, 2011), Guevara-Aguirre et al. (Science Translational Medicine, 2011), and Longo & Mattson (Cell Metabolism, 2014). This translation is provided for educational purposes and does not constitute medical advice. Always consult a qualified healthcare provider before making changes to your diet, medications, or exercise routine.