Понимание атеросклероза: руководство для пациентов по неинвазивной визуализации состава бляшек и активности заболевания

Оглавление

• Ключевые моменты
• Введение: почему это исследование важно
• Как проводился этот обзор
• Как атеросклероз вызывает инфаркты и инсульты
• Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки
• Текущие стратегии визуализации и их ограничения
• Визуализация сонных артерий
• Визуализация коронарных артерий
• Клинические последствия
• Ограничения этих методов визуализации
• Рекомендации для пациентов
• Часто задаваемые вопросы
• Информация об источнике

Ключевые моменты

• Разрыв бляшки вызывает 60–70% острых инфарктов миокарда и около 90% ишемических инсультов.
• Большинство инфарктов происходит в местах с несильным сужением, поэтому изучение биологии бляшек имеет важное значение.
• Кальциевый индекс равный нулю является обнадеживающим: в метаанализе только у 0,47% таких пациентов произошло сердечно-сосудистое событие.
• В исследовании SCOT-HEART ведение пациентов под контролем КТ-ангиографии снизило частоту фатальных и нефатальных инфарктов миокарда через пять лет.
• Статины снижали воспаление стенки артерий по данным ФДГ-ПЭТ в метаанализе 7 исследований с участием 287 пациентов.

Введение: почему это исследование важно

Сердечно-сосудистое заболевание остается одной из ведущих причин смертности и инвалидности во всем мире, создавая значительную нагрузку на системы здравоохранения. Атеросклероз является основным патологическим процессом, лежащим в основе ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний (состояний, вызванных снижением кровотока к сердцу или мозгу). Это системный, мультифокальный процесс, который часто начинается рано в жизни и имеет длительный бессимптомный период до появления симптомов.

Симптомы варьируются в зависимости от того, как выглядит бляшка. Например, обструктивная ишемическая болезнь сердца может вызывать ишемию миокарда (снижение кровотока к сердечной мышце) и стенокардию (боль в груди), обычно связанные со стабильной бляшкой. Но нестабильная атеросклеротическая бляшка склонна к внезапному разрыву или эрозии. Это может протекать клинически бессимптомно, однако может привести к тромботической окклюзии сосуда (закупорке артерии кровяным сгустком), вызывая острый инсульт или инфаркт миокарда.

Современные методы визуализации теперь позволяют впервые напрямую и неинвазивно визуализировать бляшки в сонных и коронарных артериях. Это позволяет оценивать состав бляшки и активность заболевания, а не только то, насколько заблокирована артерия. В обзоре обсуждается, как эти новые подходы могут дифференцировать стабильные и нестабильные паттерны атеросклероза и дополнять существующие методы визуализации, в конечном итоге улучшая лечение.

Как проводился этот обзор

Эта статья представляет собой обзор современного состояния науки, а не новое клиническое исследование. Авторы — из Центра сердечно-сосудистой науки Британского фонда сердца Эдинбургского университета и Института трансляционной и молекулярной визуализации Медицинской школы Икана при больнице Маунт-Синай в Нью-Йорке — собрали и проинтерпретировали существующие исследования по неинвазивной визуализации атеросклеротических бляшек.

Они сосредоточились как на сонных, так и на коронарных применениях и изучили несколько методов визуализации: ультразвук, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). В обзоре обсуждается, как эти методы оценивают состав бляшки (такой как липидное ядро, фиброзная покрышка, кальцификация и кровоизлияние) и активность заболевания (такие как воспаление и инфильтрация макрофагами). Авторы также обобщили данные ключевых клинических исследований и метаанализов для подтверждения своих выводов.

Как атеросклероз вызывает инфаркты и инсульты

Атеросклероз — это воспалительный процесс, поражающий внутренний слой артерий (интиму). Он включает обширное отложение липидов (жиров), образование пенистых клеток и миграцию гладкомышечных клеток сосудов. Образующаяся бляшка может вести себя двумя способами:

• Стабильное заболевание: Бляшка вызывает прогрессирующее сужение просвета, ишемию и такие симптомы, как стабильная стенокардия.
• Нестабильное заболевание: Бляшка внезапно разрывается, вызывая образование тромба (сгустка), окклюзию сосуда и инфаркт миокарда или мозга.

Разрыв бляшки — это основной способ, которым атеросклероз вызывает клинические события. Он объясняет 60–70% острых инфарктов миокарда и примерно 90% ишемических инсультов.

Важно отметить, что хотя симптомы стабильной стенокардии и сердечной ишемии связаны с тяжелым сужением коронарных артерий, большинство инфарктов на самом деле происходит в местах необструктивных бляшек — областях, которые имели менее выраженное сужение при предыдущей ангиографии. Вот почему традиционный подход простого поиска закупорок недостаточен.

Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки

Нестабильные бляшки, находящиеся под высоким риском разрыва, иногда называют «уязвимыми бляшками». Они имеют характерные патологические особенности:

• Стабильные поражения: Толстая фиброзная покрышка, макрокальцификация (крупные кальцинаты) и обширная фиброзная ткань.
• Уязвимые бляшки: Большое некротическое (мертвое) ядро, очень тонкая фиброзная покрышка (менее 65 микрометров), воспаление (преимущественно инфильтрация макрофагами), положительное ремоделирование (артерия расширяется наружу, а не сужается), неоангиогенез (рост новых кровеносных сосудов), внутрибляшечное кровоизлияние (кровотечение внутри бляшки) и микрокальцификация (мелкие кальцинаты).

Интересно, что причинные поражения (бляшки, вызывающие события), часто связаны с большой площадью бляшки, но frequently имеют стеноз просвета менее 75% из-за положительного ремоделирования. Эти неблагоприятные особенности часто сосуществуют в структуре, называемой фиброатеромой с тонкой покрышкой. Каждая из этих особенностей представляет собой потенциальную цель для визуализации.

Ранние попытки выявления уязвимых бляшек использовали инвазивные методы визуализации, такие как внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), оптическая когерентная томография и ближняя инфракрасная спектроскопия. Эти методы обеспечивают отличную детализацию, но их трудно применять для обследования всей коронарной или сонной артериальной системы у пациентов с низким риском.

Важное инвазивное исследование PROSPECT включало 697 пациентов с острыми коронарными синдромами и выполняло виртуальную гистологию трехсосудистого ВСУЗИ (VH-IVUS). Исследователи выявили 596 бляшек высокого риска (тонкопокрышечные фиброатеромы, определенные по данным VH-IVUS). Однако за 3 года наблюдения произошло только 21 инфаркт миокарда. Это означает, что большинство уязвимых бляшек либо заживают, либо разрываются субклинически, не вызывая тяжелых клинических событий. Авторы утверждают, что неинвазивное визуализирование всего сосудистого русла может быть более полезным: хотя отдельные бляшки вряд ли вызовут событие, у пациентов с формированием нестабильных паттернов заболевания общий риск выше.

Современные стратегии визуализации и их ограничения

На протяжении многих десятилетий клинический подход к атеросклерозу был сосредоточен на выявлении обструктивных стенозов просвета (сужений). В сонных артериях степень сужения — измеряемая с помощью ультразвука, КТ-ангиографии или МР-ангиографии — используется для решения вопроса о необходимости хирургической реваскуляризации (такой как эндартерэктомия сонной артерии).

Однако выраженный стеноз дает лишь умеренную прогностическую информацию о будущих событиях, особенно у бессимптомных людей. В коронарных артериях КТ-ангиография позволяет напрямую оценивать степень стеноза, часто с помощью расчетного фракционного резерва кровотока на основе данных КТ. Стрессовая перфузионная визуализация миокарда и стрессовая эхокардиография выявляют последствия сужений для сердечной мышцы.

Однако испытания COURAGE и BARI-2D показали, что чрескожное коронарное вмешательство (ЧКИ, или ангиопластика/стентирование) не смогло снизить риск инфаркта миокарда, несмотря на эффективное устранение ишемии. Это предполагает, что связь между обструктивным сужением, ишемией и неблагоприятными исходами не является простой и может не быть причинно-следственной. Поэтому интерес сместился в сторону визуализации объема бляшек и их типа.

Визуализация объема бляшек основана на идее, что чем больше бляшек у пациента, тем выше вероятность их разрыва. В сонных артериях оценка объема бляшек по данным ультразвука улучшает прогноз риска по сравнению с традиционными сердечно-сосудистыми шкалами риска. В коронарных артериях кальциевый индекс количественно оценивает макроскопические кальцинированные отложения и служит маркером общего объема коронарного атеросклероза.

Одно крупное наблюдательное исследование 25 253 пациентов в США со средним периодом наблюдения 6,8 года показало, что выживаемость значительно варьировала в зависимости от степени кальцификации коронарных артерий (CAC) (p < 0,0001). Показатели выживаемости составили:

• 99,4% при индексе CAC равном 0
• 94,7% при индексе CAC от 400 до 699
• 87,8% при индексе CAC 1 000 или выше

Несколько исследований изучали очень низкую частоту событий у пациентов с индексом CAC равным нулю. Метаанализ Сарвара и коллег проанализировал 13 исследований с участием 71 595 бессимптомных пациентов. Они обнаружили, что 0,47% пациентов без кальцификации перенесли сердечно-сосудистое событие в период наблюдения, по сравнению с 4,14% среди тех, у кого была кальцификация.

Однако кальциевый индекс дает оценку объема бляшек при относительно низкой дозе облучения (около 1 мЗв), но он количественно оценивает именно кальцинированные бляшки, которые сами по себе маловероятно вызывают события. Это привело к идее о том, что визуализация также должна учитывать тип бляшки — как анатомический состав, так и молекулярную активность заболевания.

Визуализация сонных артерий

Цереброваскулярное заболевание является одной из основных причин смертности и важнейшей причиной инвалидности в мире. Многие факторы риска схожи с факторами риска ишемической болезни сердца. Поскольку сонные артерии крупные, расположены близко к поверхности и относительно неподвижны, их легче визуализировать, чем коронарные артерии. Поэтому большинство новых методов визуализации бляшек сначала тестируются на сонных артериях, а исследователи могут проверять результаты визуализации по тканям, удаленным во время операции эндартерэктомии сонной артерии.

Визуализация состава бляшек

Ультразвук широко используется для измерения стеноза сонных артерий, но его возможности оценки состава бляшек ограничены. Он может различать эхонегативные гетерогенные бляшки (указывающие на нестабильное заболевание) и эхогенные бляшки (указывающие на кальцинированные стабильные поражения), но это различие пока не используется в клинической практике.

КТ-ангиография обеспечивает высокодетализированные анатомические изображения и может быть полезна, когда ультразвуковое исследование затруднено, но она требует облучения и йодсодержащего контраста. МР-ангиография обычно предпочтительнее, поскольку она более чувствительна и специфична.

Магнитно-резонансная (МР) визуализация особенно хорошо подходит для характеристики бляшек благодаря высокому контрасту мягких тканей. Быстрые высокодетализированные МР-техники с подавлением сигнала крови («черная кровь») устраняют сигнал от крови и дают подробные изображения стенки сосуда и состава бляшки. Мультиспектральная МР может классифицировать бляшку на различные типы тканей, количественно оценивать содержание липидов и выявлять разрыв фиброзной покрышки. Гадолиниевый контраст улучшает способность различать липидное ядро и покрывающую его фиброзную покрышку. Техники с T1-взвешиванием особенно хороши для выявления внутривековой геморрагии и тромбоза просвета, поскольку метгемоглобин, продукт распада гемоглобина, усиливает T1-сигнал в областях недавнего тромба или кровоизлияния.

МР также может целенаправленно визуализировать воспаление бляшек с помощью ультрамалых суперпарамагнитных частиц оксида железа (USPIO). Эти частицы вводятся внутривенно и захватываются макрофагами. Эффект T2* вызывает потерю сигнала (гипинтенсивность) в областях с активной инфильтрацией макрофагов. Повышенное накопление USPIO было показано в бляшках-виновниках после инсульта, а также при бессимптомных стенозах сонных артерий по сравнению с необусловливающими событиями или здоровыми сосудами. Для определения клинической роли USPIO все еще необходимы более крупные испытания.

Неблагоприятные признаки бляшек, выявленные с помощью МР-исследований, связаны с будущими событиями. В одном исследовании Такая и коллег у бессимптомных пациентов с стенозом сонной артерии от 50% до 70% было показано, что наличие истонченных или разорванных фиброзных покрышек, внутривенного кровоизлияния в бляшку и крупного липидного ядра ассоциировалось с последующими цереброваскулярными событиями. Это было подтверждено в систематическом обзоре 9 исследований. Важно отметить, что неблагоприятные признаки сонных артерий также связаны с клиническими событиями, возникающими из-за поражения коронарных артерий, что подчеркивает системный характер атеросклероза.

Визуализация активности заболевания

Гибридная ПЭТ-визуализация объединяет ПЭТ-сканер с КТ или МР для наложения данных о молекулярной активности на анатомические изображения. Радиоактивный трассер вводится внутривенно, накапливается в местах активной патологической процессы и испускает позитроны, которые детектируются и локализуются.

Наиболее распространенным трассером является 18F-фтордезоксиглюкоза (18F-FDG), которая маркирует клетки с высоким уровнем глюкозного метаболизма, включая активированные воспалительные клетки. Повышенное накопление 18F-FDG в сонной бляшке тесно соответствует инфильтрации макрофагами, что делает его маркером сосудистого воспаления. Исследования показали повышенную активность 18F-FDG в виновных сонных бляшках после цереброваскулярного события по сравнению с противоположной сонной артерией. Другие исследования с использованием 18F-фтормизонидазола показали, что симптомные сонные бляшки более гипоксичны (с низким содержанием кислорода), чем бессимптомные поражения, а гипоксия способствует увеличению накопления FDG.

Накопление 18F-FDG в сонных артериях коррелирует с прогнозируемым сердечно-сосудистым риском, хотя иногда оно не позволяет дифференцировать виновные и невиновные поражения. В ретроспективном исследовании 309 пациентов, прошедших ПЭТ-КТ с FDG (в основном по подозрению на рак), накопление в восходящей аорте было предиктором будущих событий ишемической болезни сердца независимо от баллов риска Фрамингем.

18F-FDG также использовался для мониторинга лечения. Метаанализ 7 исследований с участием 287 пациентов показал, что лечение статинами было связано со значительным снижением воспаления стенки артерии, измеренного по отношению ткани к фону (TBR) на ПЭТ-КТ с FDG.

Однако FDG является аналогом глюкозы и не является полностью специфичным для воспаления. Более специфичные для воспаления трассеры находятся в стадии исследования:

• DOTATATE нацелен на подтип 2 рецептора соматостатина, который в изобилии присутствует на провоспалительных макрофагах M1. Педерсен и коллеги продемонстрировали повышенное накопление 64Cu-DOTATATE в сонной бляшке, при этом накопление коррелировало с количеством макрофагов по данным гистологии. Таркин и коллеги обнаружили повышенное накопление 68Ga-DOTATATE в виновных сонных бляшках, и этот трассер, по-видимому, превосходит 18F-FDG.
• Трассеры к транслокаторному белку с молекулярной массой 18 кДа (TSPO), такие как 11C-PK11195, нацелены на белок, находящийся во внешней мембране митохондрий макрофагов. 11C-PK11195 показывает повышенное накопление в виновных сонных бляшках после инсульта, независимо от степени стеноза, и коррелирует с количеством воспалительных клеток по данным гистологии. Он может различать недавно симптомные и бессимптомные бляшки и улучшает стратификацию риска. Однако он обладает высокой неспецифической связывающей способностью и коротким периодом полураспада (около 20 минут), что требует наличия циклотрона на месте. Второе поколение трассеров TSPO оказалось разочаровывающим, поскольку связывание варьируется в зависимости от генетического полиморфизма rs6971. Третье поколение трассеров находится на стадии оценки.

Визуализация коронарных артерий

Коронарная КТ-ангиография (КТ-АГ) теперь широко применяется для неинвазивной оценки подозрения на ишемическую болезнь сердца. Два крупных рандомизированных контролируемых исследования поддерживают ее использование:

SCOT-HEART: Использование КТ-АГ повысило диагностическую определенность, изменило клиническое ведение и снизило частоту фатальных и нефатальных инфарктов миокарда через 5 лет по сравнению со стандартным лечением. Разница составила 2,3% против 3,9% (отношение рисков [HR]: 0,59; 95% доверительный интервал [ДИ]: от 0,41 до 0,84).

PROMISE: Это исследование включало популяцию с более низким риском и имело более короткий период наблюдения — 25 месяцев. Не было выявлено разницы в первичной комбинированной конечной точке (смерть, инфаркт миокарда, госпитализация по поводу нестабильной стенокардии или серьезное осложнение процедуры). Однако через 12 месяцев риск смерти или нефатального инфаркта миокарда был ниже в группе КТ-АГ по сравнению с группой стресс-визуализации, с отношением рисков 0,66.

Коронарная КТ-АГ также может оценивать неблагоприятные признаки бляшек, аналогичные тем, что наблюдаются в сонных артериях, включая положительное ремоделирование, бляшки с низкой плотностью, признак «бублика» и пятнистый кальциноз. Однако данный обзор фокусируется на том, как ПЭТ-трассеры могут добавлять молекулярную информацию к анатомическим данным КТ или МР. Хотя визуализация коронарных артерий технически более сложна, чем сонных, из-за их малого размера и постоянной подвижности, достижения в области гибридных систем ПЭТ/КТ и ПЭТ/МР позволяют оценивать биологию бляшек в коронарном русле.

Клинические последствия

Авторы подчеркивают, что эти неинвазивные методы обладают потенциалом для улучшения стратификации риска за пределами простых показателей стеноза или кальциевого индекса. Ключевые выводы:

• Пациенты с нестабильными признаками бляшек — даже без выраженного сужения — могут находиться в группе более высокого риска будущих событий, и визуализация может выявить этих пациентов раньше.
• Визуализация активности заболевания (например, воспаления) позволяет контролировать ответ на профилактическую терапию. Метаанализ ПЭТ с FDG, показавший, что статины снижают воспаление стенки артерии, является ярким примером.
• Поскольку атеросклероз является системным заболеванием, выявление нестабильной бляшки в сонных артериях также может сигнализировать о более высоком риске коронарных событий, и наоборот.
• Комбинация анатомической визуализации (КТ или МР) с молекулярной визуализацией (ПЭТ) дает более полную картину: состав бляшки, объем поражения и активность заболевания — все в одном исследовании.

Однако авторы отмечают, что за исключением исследования SCOT-HEART, существует мало данных рандомизированных исследований, демонстрирующих, что управление лечением на основе методов визуализации улучшает исходы. Это объясняет, почему текущие рекомендации содержат относительно слабые рекомендации для многих из этих новых подходов.

Ограничения этих методов визуализации

Обзор тщательно признает важные ограничения:

• Мало рандомизированных исследований исходов. Большинство доказательств получено из наблюдательных исследований или небольших механизмов испытаний. SCOT-HEART является основным рандомизированным исследованием, показавшим улучшение исходов при использовании современного подхода визуализации.
• Большинство уязвимых бляшек никогда не вызывают событий. Как показало исследование PROSPECT, лишь небольшое количество бляшек высокого риска приводит к инфарктам миокарда во время наблюдения. Поэтому визуализация большего количества бляшек может привести к избыточному лечению, если интерпретировать их на уровне отдельных бляшек.
• Ограничения трассеров. 18F-FDG не специфичен для воспаления, трассеры TSPO ограничены генетическим полиморфизмом и коротким периодом полураспада, и многие трассеры еще не одобрены для рутинного использования у людей.
• Технические проблемы. Визуализация коронарных артерий затруднена из-за движения сердца и дыхания, малого размера сосудов и необходимости высокого пространственного разрешения. Воздействие радиации остается проблемой, хотя кальциевый индекс имеет низкую дозу (около 1 мЗв).
• USPIO и МР-техники все еще требуют более крупных клинических испытаний, прежде чем они станут стандартными клиническими инструментами.
• Гистологическая валидация проще в сонных артериях (где хирургия предоставляет ткань), но такая валидация редко возможна в коронарных артериях.

Рекомендации для пациентов

Если вы или ваш близкий обеспокоены риском инфаркта или инсульта, этот обзор предлагает несколько практических выводов:

1. Обсудите с вашим врачом ваши факторы риска. Высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, курение, диабет и семейная история способствуют развитию атеросклероза. Визуализация может добавить информацию, выходящую за рамки традиционных шкал риска.
2. Поймите, что нормальный стресс-тест или некальцинированная бляшка не означают нулевой риск. Кальциевый индекс 0 является обнадеживающим, но не гарантией — в метаанализе Сарвар у 0,47% людей без КК все же было сердечно-сосудистое событие.
3. Спросите о продвинутой визуализации, если у вас был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА). МР и ПЭТ-визуализация сонных артерий иногда может выявить признаки нестабильной бляшки и направить лечение.
4. Если у вас ишемическая болезнь сердца, обсудите КТ-ангиографию с вашим кардиологом. SCOT-HEART показал, что управление лечением на основе КТА снизило количество инфарктов по сравнению со стандартным уходом.
5. Не пропускайте терапию статином только потому, что вы чувствуете себя хорошо. Статины не только снижают уровень холестерина, но и уменьшают воспаление стенки артерии, как показали исследования ПЭТ с FDG.
6. Знайте, что симптомы имеют значение. Боль в груди, одышка, внезапная слабость или затруднение речи требуют немедленного медицинского внимания, даже если предыдущая визуализация показала лишь легкое сужение.
7. Будьте информированы. Эти методы визуализации быстро развиваются. То, что сегодня является экспериментальным, завтра может стать стандартом лечения.

Часто задаваемые вопросы

Что такое атеросклероз и как он вызывает инфаркты и инсульты?

Атеросклероз — это воспалительный процесс в стенках артерий, сопровождающийся отложением жира и образованием бляшек. Стабильные бляшки постепенно сужают просвет артерий, вызывая такие симптомы, как стенокардия. Нестабильные бляшки могут внезапно разорваться, образуя тромб, который блокирует кровоток, что приводит к инфаркту или инсульту. Разрыв бляшек является причиной большинства инфарктов и около 90% ишемических инсультов.

Почему мой врач может рекомендовать КТ-сканирование коронарных артерий?

Коронарная КТ-ангиография дает детальные изображения сужений артерий и бляшек. В исследовании SCOT-HEART использование КТА изменило тактику ведения пациентов и снизило частоту фатальных и нефатальных инфарктов через пять лет по сравнению со стандартным лечением. Ваш врач может использовать этот метод для оценки степени сужения и характеристик бляшек, что помогает принимать решения о лечении.

Что такое кальциевый индекс коронарных артерий и что означает результат «ноль»?

Кальциевый индекс измеряет количество кальцинированных бляшек в коронарных артериях. В одном метаанализе 71 595 бессимптомных пациентов у 0,47% лиц с кальциевым индексом равным нулю произошло сердечно-сосудистое событие в период наблюдения, по сравнению с 4,14% у тех, у кого был выявлен кальций. Результат «ноль» является обнадеживающим, но не гарантирует полного отсутствия риска.

Может ли визуализация определить, является ли моя бляшка нестабильной и склонной к разрыву?

Современные методы КТ, МРТ и ПЭТ могут выявлять признаки уязвимых бляшек, такие как истонченная фиброзная покрышка, воспаление или внутривнутреннее кровоизлияние в бляшку. Однако исследование PROSPECT показало, что большинство уязвимых бляшек не приводят к событиям в период наблюдения. Визуализация может помочь оценить общий риск, но поведение отдельных бляшек остается непредсказуемым.

Что такое ПЭТ с ФДГ и как она используется для оценки сердечно-сосудистого риска?

ПЭТ с ФДГ использует радиоактивный трассер, который маркирует клетки с высоким уровнем метаболизма глюкозы, включая активированные воспалительные клетки в бляшках артерий. Повышенное накопление ФДГ указывает на сосудистое воспаление. Метаанализ 7 исследований с участием 287 человек показал, что лечение статинами было связано со значительным снижением воспаления стенки артерии при ПЭТ с ФДГ.

Широко ли доступны эти продвинутые методы визуализации бляшек в рутинной практике?

Большинство этих методов все еще находятся в стадии развития. Коронарная КТ-ангиография хорошо зарекомендовала себя, но многие подходы с использованием ПЭТ и МРТ еще не стали стандартом. В обзоре отмечается, что за исключением исследования SCOT-HEART существует мало рандомизированных исследований исходов, поэтому рекомендации руководств для многих из этих методов относительно слабые. Доступность варьируется в зависимости от центра.

Если у меня был инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА), какие продвинутые методы визуализации могут помочь оценить мои сонные артерии?

МРТ может характеризовать состав бляшек сонных артерий и выявлять такие признаки, как разрыв фиброзной покрышки или внутривнутреннее кровоизлияние в бляшку, которые связаны с будущими цереброваскулярными событиями. ПЭТ-трассеры, такие как ФДГ, могут измерять воспаление. Эти методы могут помочь выявить нестабильные бляшки и направить лечение, хотя необходимы более крупные исследования.

Стоит ли мне получить второе мнение, если мой кальциевый индекс равен нулю, но у меня все еще есть симптомы или факторы риска?

Кальциевый индекс равный нулю является обнадеживающим, но не гарантирует полного отсутствия риска. В метаанализе 71 595 бессимптомных пациентов у 0,47% лиц с нулевым индексом все же произошло сердечно-сосудистое событие в период наблюдения. Продвинутая визуализация, такая как КТ-ангиография или ПЭТ, может выявить некальцинированные или воспаленные бляшки, которые пропускает кальциевый индекс. Если у вас есть симптомы или высокий риск несмотря на нулевой индекс, второе мнение может помочь прояснить, необходимы ли дальнейшие исследования или иное лечение. Diagnostic Detectives Network предоставляет независимые экспертные вторые мнения.

Информация об источнике

Эта статья для пациентов основана на следующей рецензируемой публикации:

Original title: Noninvasive Imaging to Assess Atherosclerotic Plaque Composition and Disease Activity: Coronary and Carotid Applications

Authors: Marwa Daghem, MBChB; Rong Bing, MBBS; Zahi A. Fayad, BSEE, MSE, PhD; Marc R. Dweck, BSc, MBChB, PhD

Journal: JACC: Cardiovascular Imaging, Volume 13, No. 4, April 2020, pages 1055–1068

Publisher: Elsevier on behalf of the American College of Cardiology Foundation

DOI: 10.1016/j.jcmg.2019.03.033

Access: This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Эта статья для пациентов основана на рецензируемых исследованиях и предназначена только для образовательных целей. Она не заменяет индивидуальную медицинскую консультацию от квалифицированного специалиста по здравоохранению.